Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Um paciente de 58 anos com histórico de infarto agudo do miocárdio em uso de dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) apresenta queixa de pirose retroesternal severa e queimação epigástrica refratária ao uso de omeprazol 20 mg/dia em jejum. A endoscopia digestiva alta revela esofagite erosiva grave grau C de Los Angeles e úlcera duodenal ativa positiva para Helicobacter pylori pelo teste da urease. O médico assistente suspende o clopidogrel por medo de sangramento e duplica a dose de omeprazol sem atentar para a inibição competitiva da enzima hepática CYP2C19 (que ativa o clopidogrel). O farmacêutico clínico e o gastroenterologista devem intervir: selecionar um IBP com menor impacto sobre o CYP2C19 (Pantoprazol) ou migrar para o P-CAB Vonoprazan, além de prescrever a terapia quádrupla de erradicação de H. pylori por 14 dias sem comprometer a cardioproteção.</p>

A regulação da secreção ácida gástrica na célula parietal da mucosa oxíntica do estômago é controlada por três estimuladores fisiológicos que convergem para a via final comum: 1. Histamina: liberada pelas células enterocromafim-símiles (ECL) sob estímulo da gastrina, liga-se aos receptores $H_2$ acoplados à proteína $G_s$, ativando a adenilato ciclase e elevando o $AMP_c$ intracelular; 2. Gastrina: secretada pelas células G antrais, liga-se aos receptores $CCK_B$ ($G_q$); e 3. Acetilcolina: liberada pelas terminações vagais parassimpáticas pós-ganglionares, ativa os receptores muscarínicos $M_3$ ($G_q$), promovendo influxo citosólico de cálcio ($Ca^{2+}$). No ápice secretor, o $AMP_c$ e o $Ca^{2+}$ ativam a translocação das vesículas tubulovesiculares para a membrana apical, expondo a enzima $H^+/K^+$-ATPase (Bomba de Prótons), que realiza o transporte ativo primário trocando íons potássio luminais ...