Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Um paciente de 62 anos com gastroparesia diabética grave e insuficiência renal crônica apresenta náuseas pós-prandiais incoercíveis, plenitude precoce e vômitos frequentes. O plantonista prescreve metoclopramida 10 mg intravenosa de 8 em 8 horas contínua por 3 semanas. No 20º dia de internação, o paciente desenvolve espasmos faciais involuntários, protrusão de língua, torcicolo espasmódico e acatisia incapacitante (Sintomas Extrapiramidais e Discinesia Tardia induzidos pelo bloqueio dopaminérgico central de D2). O farmacêutico clínico e o gastroenterologista devem suspender imediatamente a metoclopramida, reverter o quadro extrapiramidal com biperideno e selecionar um pró-cinético seguro de ação periférica restrita (Domperidona com monitorização do intervalo QTc) ou um agonista seletivo do receptor 5-HT4 (Prucaloprida).</p>

A motilidade do trato gastrointestinal é coordenada pelo Sistema Nervoso Entérico (SNE / 'Segundo Cérebro'), composto pelos plexos mioentérico de Auerbach (regulação motora) e submucoso de Meissner (regulação secretora e sensitiva), sob modulação autonômica simpática (inibitória) e parassimpática (estimulatória mediada por acetilcolina). A fisiopatologia da hipomotilidade (como na gastroparesia diabética e dispepsia funcional pós-prandial) resulta de neuropatia autonômica, perda de células intersticiais de Cajal e desbalanço neuroendócrino.

Os Fármacos Pró-cinéticos atuam acelerando o esvaziamento gástrico e coordenando o peristaltismo antroduodenal através de dois alvos moleculares primários:

• Antagonistas dos Receptores Dopaminérgicos $D_2$: a dopamina endógena atua como freio inibitório sobre a motilidade gástrica, inibindo a liberação pré-sináptica de acetilcolina no plexo mioentérico. Fármacos como a Met...