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<p>Investigação da fisiologia do eixo corticotrófico (CRH, ACTH e Cortisol), examinando o filtro enzimático placentário da 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2), os paradigmas da hipótese de Barker sobre Origens Desenvolvimentais da Saúde e Doença (DOHaD), as modificações epigenéticas de metilação no promotor do gene do receptor de glicocorticoide (NR3C1) induzidas pelo estresse materno fetal, a carga alostática e a manifestação clínica de hipersensibilidade dolorosa trigeminal, bruxismo e DTM na infância e vida adulta.</p>

Investigação da fisiologia do eixo corticotrófico (CRH, ACTH e Cortisol), examinando o filtro enzimático placentário da 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2), os paradigmas da hipótese de Barker sobre Origens Desenvolvimentais da Saúde e Doença (DOHaD), as modificações epigenéticas de metilação no promotor do gene do receptor de glicocorticoide (NR3C1) induzidas pelo estresse materno fetal, a carga alostática e a manifestação clínica de hipersensibilidade dolorosa trigeminal, bruxismo e DTM na infância e vida adulta.

A Barreira Placentária da 11β-HSD2 e a Teoria DOHaD de Barker

Durante a gestação, os níveis circulantes maternos de cortisol são cerca de dez vezes mais altos que os níveis fisiológicos fetais. O feto é protegido dessa hiperativação pela enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2), expressa na placenta no sinciciotrofoblasto, que converte continuamente o cortisol ativo na sua forma inativa cortisona. Quando a gestante é s...