Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Uma professora de 45 anos sofreu uma entorse lombar há 9 meses. A ressonância magnética atual demonstra apenas discopatia degenerativa leve comum para a idade, sem compressão neural ou hérnia discal. Entretanto, a paciente apresenta dores em aperto difusas pela coluna, sensação de choques espontâneos pelo tronco, fadiga profunda, sono não-reparador e dor intensa ao simples abraço dos filhos ou uso de roupas justas (alodinia mecânica estática e dinâmica). Médicos que a avaliaram anteriormente afirmaram que &#x27;ela não tem nada físico&#x27; e sugeriram &#x27;problemas emocionais&#x27;.</p>

Nesta célula, desvendamos as engrenagens neurobiológicas da cronificação dolorosa, que transforma uma dor fisiológica protetora em uma doença autônoma do sistema nervoso. Estudamos o fenômeno de 'Wind-up' (facilitação sináptica homosináptica): disparos repetidos de fibras C em frequências fisiológicas (superiores a 0,5-1 Hz) liberam glutamato e substância P de modo acumulativo na fenda sináptica do corno dorsal. A despolarização neuronal cumulativa da membrana pós-sináptica expele o íon magnésio (Mg2+) que bloqueava o poro do canal do receptor NMDA. Uma vez desobstruído, o receptor NMDA permite um influxo maciço de íons cálcio (Ca2+) para o interior do neurônio do corno dorsal. Esse aumento do cálcio intracelular desencadeia uma cascata enzimática exuberante: ativação da Calmodulina-quinase II (CaMKII), da Proteína Quinase C (PKC) e da via das MAP-quinases (ERK/MAPK). Essas enzimas fosforilam receptores AMPA e NMDA já existentes, aumentando sua condutância iônica e translo...