Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Pacientes com enxaqueca crônica refratária consomem quantidades excessivas de triptanos e analgésicos comuns, evoluindo frequentemente para cefaleia por uso excessivo de medicação (rebound headache). A quimiodenervação por toxina botulínica tipo A desponta como uma das intervenções mais consolidadas pela medicina baseada em evidências para quebrar esse ciclo de incapacidade crônica.</p>

O programa de ensaios clínicos PREEMPT evidenciou que a aplicação de 155 a 195 UI de toxina botulínica reduz em média 8 a 9 dias de cefaleia por mês em relação ao placebo, além de diminuir drasticamente o estresse oxidativo trigeminal ao bloquear a liberação de CGRP e substância P nos terminais meníngeos.

Biologia Molecular da Toxina Botulínica: Da Paralisia Motora à Modulação Nociceptiva

Estrutura da toxina botulínica tipo A (cadeia pesada de 100 kDa e cadeia leve de 50 kDa ligadas por ponte dissulfeto).<br>Mecanismo motor clássico: clivagem enzimática da proteína SNAP-25, impedindo o acoplamento do complexo SNARE e a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.<br>Mecanismo analgésico central e periférico independente da paralisia: inibição da liberação de neuropeptídeos pró-inflamatórios (CGRP, substância P e glutamato) nos nociceptores meníngeos e periféricos amielínicos (fibras C).<br>Transporte retrógrado axonal com modulação da sensib...