Célula de Ensino evolução que gera resultados
Bioquímica Clínica, Biologia Molecular e Fisiopatologia Endócrina

Bioquímica, Fisiopatologia e Biologia Molecular: Bioquímica Clínica, Diagnóstico Molecular e Função Endócrina

Formação científica avançada e prática profissional especializada integrando a Bioquímica Clínica clássica, a Biologia Molecular diagnóstica e a Fisiopatologia dos Eixos Endócrinos em um programa modular de alta densidade acadêmica e relevância clínica. O curso capacita biomédicos, farmacêuticos, médicos e biólogos no domínio da homeostase metabólica dos carboidratos, lipídios e proteínas plasmáticas, explorando testes diagnósticos de diabetes mellitus (glicemia, HbA1c, TOTG, peptídeo C), dislipidemias com perfil lipídico ampliado (Friedewald, ApoB, ApoA-1, Lp(a) e risco cardiovascular aterosclerótico) e proteinograma sérico por eletroforese em gel de agarose/capilar com identificação de gamopatias monoclonais. Aprofunda a avaliação laboratorial da função dos principais órgãos: função renal e taxa de filtração glomerular estimada (ureia, creatinina sérica por métodos enzimáticos/Jaffé compensado, equações CKD-EPI, depuração de creatinina, cistatina C e microalbuminúria/RAC); avaliação hepatobiliar e padrões de lesão hepatocelular versus colestase (ALT/TGP, AST/TGO, FA, GGT e fracionamento de bilirrubinas direta e indireta); biomarcadores de necrose miocárdica (troponina I e T ultrassensíveis com algoritmos de 0h/1h-0h/2h, CK-MB massa e peptídeos natriuréticos BNP/NT-proBNP); e enzimas pancreáticas na pancreatite aguda (amilase e lipase). Na vertente de biologia molecular, o estudante domina o isolamento e controle de qualidade de ácidos nucleicos (fotometria NanoDrop A260/A280 e fluorometria Qubit), a reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-qPCR com químicas SYBR Green e sondas TaqMan, curvas de amplificação, Cycle Threshold - Ct, quantificação de carga viral e painéis multiplex), bem como as tecnologias de sequenciamento de DNA (método de Sanger e Sequenciamento de Nova Geração - NGS por síntese e nanoporos). Explora a aplicação da biologia molecular nas doenças genéticas monogênicas (anemia falciforme, fibrose cística, distrofia muscular por PCR-RFLP e MLPA), a oncogenética e marcadores moleculares tumorais (genes supressores de tumor e proto-oncogenes TP53, BRCA1/2, EGFR, KRAS, BRAF, HER2, translocação BCR-ABL1 no cromossomo Filadélfia), a biópsia líquida para detecção de DNA tumoral circulante (ctDNA) e o controle estrito de contaminação por amplicons através de fluxo físico unidirecional. Culmina na fisiopatologia e semiologia laboratorial dos sistemas hormonais: eixos neuroendócrinos hipotálamo-hipófise-tireoide (hipotireoidismo primário e secundário, tireoidite de Hashimoto, hipertireoidismo, doença de Graves, dosagens de TSH ultrassensível, T4 livre, anticorpos anti-TPO, anti-Tg e TRAb) e hipotálamo-hipófise-adrenal (síndrome de Cushing, doença de Addison, testes dinâmicos com dexametasona, dosagem de cortisol salivar/urinário, ACTH e metanefrinas no feocromocitoma); e os eixos gonadal (hipogonadismo, síndrome dos ovários policísticos - SOP, LH, FSH, estradiol, progesterona, testosterona livre/SHBG), metabolismo fosfocálcico e ósseo (PTH intacto, 25-OH-vitamina D, calcitonina, cálcio ionizável e hiperparatireoidismo) e eixo somatotrófico (GH e IGF-1 no diagnóstico de acromegalia e nanismo), articulando todos os parâmetros em raciocínio clínico integrado.

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Jornada da trilha

Células de aprendizagem

1

Célula 01: Bioquímica Clínica dos Carboidratos, Lipídios e Proteínas Plasmáticas: Homeostase Glicêmica, Perfil Lipídico e Gamopatias

Homeostase glicêmica e fisiopatologia das desordens do metabolismo dos carboidratos: secreção e sinalização da insulina nas células beta pancreáticas; resistência insulínica e toxicidade glicêmica; critérios diagnósticos laboratoriais para diabetes mellitus (DM tipo 1, DM tipo 2, MODY e LADA) conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e American Diabetes Association (ADA); dosagem da glicemia de jejum por métodos enzimáticos colorimétricos (glicose oxidase/hexoquinase); teste oral de tolerância à glicose (TOTG com sobrecarga de 75g de dextrosol); hemoglobina glicada (HbA1c) por cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC certificada pelo NGSP) e suas interferências (anemias hemolíticas, hemoglobinopatias variantes HbS/HbC e uremia); e avaliação da reserva secretória por peptídeo C e insulina de jejum com cálculo de índices HOMA-IR e HOMA-BETA. Metabolismo e perfil lipídico clínico: transporte de lipídios exógenos e endógenos via quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL; determinação laboratorial do colesterol total, frações e triglicerídeos; limites e contraindicações da fórmula clássica de Friedewald (especialmente na presença de triglicerídeos superiores a 400 mg/dL e quilomicronemia); dosagem direta do LDL-c e cálculo do Colesterol Não-HDL; marcadores avançados de aterogenicidade: apolipoproteína B (ApoB), apolipoproteína A-1 (ApoA-1), lipoproteína(a) [Lp(a)] como fator de risco genético independente, e metas terapêuticas conforme as Diretrizes de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da SBC. Avaliação das proteínas plasmáticas e proteinograma sérico: síntese hepática e imunológica; dosagem de proteínas totais e albumina pelo método do verde de bromocresol; fracionamento eletroforético em fita de agarose e eletroforese capilar de alta resolução (frações albumina, alfa-1-globulina com alfa-1-antitripsina, alfa-2-globulina com haptoglobina e macroglobulina, beta-globulinas com transferrina e frações do complemento C3/C4, e gama-globulinas imunoglobulínicas); identificação de padrões patológicos: hipoalbuminemia e inversão da relação A/G, resposta de fase aguda com pico de alfa-1 e alfa-2, padrão cirrótico com ponte beta-gama por IgA, e investigação de gamopatias monoclonais (mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström e MGUS) por detecção do componente monoclonal (pico M estreito na região gama), complementado por imunofixação sérica e dosagem de cadeias leves livres kappa/lambda.

10h
2

Célula 02: Bioquímica Clínica dos Órgãos e Sistemas: Função Renal, Hepatobiliar, Pancreática e Marcadores de Necrose Cardíaca

Avaliação laboratorial da função renal e dinâmica de filtração glomerular: formação e excreção da ureia e creatinina; dosagem enzimática de ureia e metodologias para creatinina sérica (reação de Jaffé com picrato alcalino, interferentes cromógenos e calibração rastreável por espectrometria de massas com diluição isotópica - IDMS, versus métodos enzimáticos de creatinase); estimativa da taxa de filtração glomerular (eTFG) pelas equações CKD-EPI 2021 (sem coeficiente racial) versus depuração clássica de creatinina em urina de 24 horas e suas fontes de erro pré-analítico de coleta; o papel da Cistatina C sérica como biomarcador precoce e independente da massa muscular; e marcadores de lesão glomerular/tubular: proteinúria quantitativa de 24h e a relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada (RAC / microalbuminúria) na nefropatia diabética e hipertensiva. Avaliação hepatobiliar e padrões enzimáticos de lesão: aminotransferases (alanina aminotransferase - ALT/TGP citoplasmática e aspartato aminotransferase - AST/TGO mitocondrial/citoplasmática) e suas cinéticas na necrose hepatocelular aguda e crônica (relação AST/ALT de De Ritis na esteato-hepatite não alcoólica versus hepatopatia alcoólica); enzimas canaliculares e de colestase (fosfatase alcalina - FA e gama-glutamiltransferase - GGT) e diferenciação entre origem óssea versus hepatobiliar da elevação de FA; metabolismo, conjugação hepática e fracionamento das bilirrubinas (bilirrubina total, conjugada/direta e não conjugada/indireta) no diagnóstico diferencial das icterícias pré-hepáticas (hemolíticas e síndrome de Gilbert), intra-hepáticas (hepatites virais/tóxicas) e pós-hepáticas (obstrutivas litiásicas e neoplásicas). Marcadores cardíacos de necrose miocárdica e insuficiência cardíaca: fisiologia dos miofilamentos e liberação de troponinas cardíacas (troponina I - cTnI e troponina T - cTnT); ensaios de troponina de alta sensibilidade (us-cTn) com limite de detecção em picogramas/mL e protocolos rápidos de validação em dor torácica aguda (algoritmos 0h/1h e 0h/2h para confirmação ou descarte de Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento de ST); isoenzima CK-MB massa como marcador de reinfarto; e peptídeos natriuréticos (BNP e a porção N-terminal NT-proBNP) no diagnóstico diferencial da dispneia aguda, estratificação prognóstica e monitoramento da insuficiência cardíaca congestiva. Avaliação do pâncreas exócrino: síntese e secreção de enzimas digestivas pancreáticas; lipase sérica (elevada especificidade e meia-vida prolongada) versus amilase sérica no diagnóstico e estadiamento da pancreatite aguda litiásica e alcoólica, e identificação de macroamilasemia.

10h
3

Célula 03: Biologia Molecular no Diagnóstico Clínico: Extração de Ácidos Nucleicos, PCR em Tempo Real (qPCR) e Sequenciamento Genômico

Fundamentos estruturais e físico-químicos dos ácidos nucleicos aplicados à biologia molecular diagnóstica: conformação em dupla hélice do DNA genômico, estrutura secundária de RNAs (mRNA, rRNA, tRNA e microRNAs), ligações fosfodiéster, desnaturação térmica e temperatura de fusão (Tm); metodologias de isolamento, lise celular e purificação de DNA e RNA a partir de sangue total, tecidos fixados em formol e embebidos em parafina (FFPE), raspados celulares e fluidos biológicos: métodos de extração por lise química/detergentes e purificação em colunas de sílica com centrifugação vs. automação por esferas magnéticas (nanopartículas paramagnéticas funcionalizadas); avaliação quantitativa e qualitativa dos extratos: espectrofotometria UV por NanoDrop com cálculo das razões de absorbância A260/A280 (pureza em relação a proteínas, ideal ~1,8 para DNA e ~2,0 para RNA) e A260/A230 (contaminação por solventes orgânicos, fenol e sais caotrópicos, ideal > 2,0), e fluorometria por Qubit para quantificação absoluta por corantes seletivos. Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): princípios da amplificação enzimática in vitro, DNA polimerases termoestáveis (Taq polimerase e enzimas de alta fidelidade Proofreading com atividade exonuclease 3'-5'), reagentes de reação (dNTPs, cloreto de magnésio, primers oligonucleotídicos senso e antissenso com desenho de termodinâmica e especificidade); PCR convencional de ponto final vs. RT-PCR com transcriptase reversa para amplificação a partir de moldes de RNA; PCR em tempo real quantitativa (qPCR / RT-qPCR): monitoramento cinético da fluorescência ciclo a ciclo, químicas de detecção por agentes intercalantes inespecíficos (SYBR Green) com curva de dissociação térmica (Melt Curve) para validação de amplicon único versus químicas fluorogênicas de hidrólise com sondas fluorescentes específicas TaqMan (Fluoróforo repórter FAM/VIC e Quencher não fluorescente TAMRA/MGB); análise matemática do limiar de detecção (Cycle Threshold - Ct / Cq), curvas de calibração padrão para quantificação absoluta de carga viral (cópias/mL ou UI/mL em HIV, HCV e HBV) e método comparativo Delta-Delta-Ct (2^-ddCt) para quantificação relativa de expressão gênica com genes de referência endógenos (GAPDH, ACTB); e reações multiplex para detecção simultânea de múltiplos patógenos. Tecnologias de sequenciamento genético: sequenciamento de primeira geração pelo método enzimático de terminação de cadeia de dideoxinucleotídeos marcados por fluorescência de Sanger (eletroferograma capilar, leitura de picos e padrão-ouro para variantes pontuais) vs. Sequenciamento de Nova Geração (NGS / Next-Generation Sequencing): plataformas de sequenciamento por síntese (Illumina), pirosequenciamento e sequenciamento de terceira geração por nanoporos (Oxford Nanopore); fluxo de trabalho em NGS: fragmentação do DNA, preparo de bibliotecas genômicas com ligação de adaptadores e códigos de barras moleculares (índices), enriquecimento por amplificação em ponte ou emulsão PCR, sequenciamento massivo em paralelo, geração de leituras brutas (arquivos FASTQ), alinhamento contra genoma de referência (arquivos BAM/SAM), chamada de variantes (VCF) e análise bioinformática para identificação de variantes genéticas e mutações de resistência farmacológica.

10h
4

Célula 04: Biologia Molecular nas Doenças Genéticas, Oncologia de Precisão e Biópsia Líquida

Diagnóstico molecular das doenças genéticas hereditárias e cromossômicas: mecanismos de variação genômica (polimorfismos de nucleotídeo único - SNPs, pequenas inserções e deleções - indels, variações de número de cópias - CNVs e expansões de microssatélites); diagnóstico molecular de hemoglobinopatias (anemia falciforme com mutação Glu6Val no gene HBB detectada por PCR-RFLP com enzima DdeI), fibrose cística (deleção delta-F508 no gene CFTR) e distrofias musculares; técnicas moleculares complementares: MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) para detecção de grandes deleções e duplicações exon-a-exon, FISH (Hibridização In Situ por Fluorescência) em cromossomos metafásicos e interfásicos, e CGH-array (Hibridização Genômica Comparativa em Microarray) na investigação de atrasos de desenvolvimento neuropsicomotor e anomalias congênitas. Oncogenética molecular e biomarcadores tumorais: bases genéticas do câncer, proto-oncogenes ativados por mutações de ganho de função e genes supressores de tumor inativados pelo modelo dos dois golpes (Two-Hit Hypothesis de Knudson); mutações somáticas versus germinativas; painéis de rastreamento hereditário de câncer de mama e ovário (genes BRCA1 e BRCA2) e síndrome de Lynch (genes de reparo de incompatibilidade de DNA MLH1, MSH2, MSH6, PMS2); oncologia de precisão e terapias-alvo: mutações ativadoras no receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR: deleções no éxon 19 e mutação L858R no éxon 21, e mutação de resistência adquirida T790M) e translocações ALK/ROS1 no adenocarcinoma pulmonar com seleção de inibidores de tirosina-quinase; mutações no códon 12 e 13 do gene KRAS e BRAF V600E no câncer colorretal e melanoma, determinando resistência primária a anticorpos monoclonais anti-EGFR; e biologia molecular nas neoplasias hematológicas: translocação recíproca t(9;22)(q34;q11) gerando o gene de fusão oncogênico BCR-ABL1 no cromossomo Filadélfia da Leucemia Mieloide Crônica (LMC), com monitoramento de doença residual mínima (DRM) quantitativa por RT-qPCR em escala internacional (IS). Biópsia líquida e medicina personalizada: conceito, isolamento e análise de DNA tumoral circulante (ctDNA / cell-free DNA - cfDNA) e células tumorais circulantes (CTCs) a partir de plasma periférico; detecção precoce de mecanismos de resistência farmacológica sem necessidade de biópsia tecidual invasiva por droplet digital PCR (ddPCR / PCR digital em gotas) e painéis ultrassensíveis de NGS. Boas práticas e controle analítico em biologia molecular: arquitetura física laboratorial com fluxo unidirecional rígido de trabalho (Sala 1: Preparo de reagentes e master mix sem DNA; Sala 2: Extração e adição de ácidos nucleicos; Sala 3: Amplificação e detecção de PCR pós-reação); procedimentos para prevenção e descontaminação de amplicons aerossolizados (luz UV germicida, irradiação, hipoclorito de sódio 10% e uso de enzima Uracil-DNA Glicosilase - UDG com incorporação de dUTP); e validação analítica com controles analíticos positivos, negativos e de limite de detecção (LoD).

10h
5

Célula 05: Fisiopatologia Endócrina I: Eixos Hipotálamo-Hipófise-Tireoide e Hipotálamo-Hipófise-Adrenal

Fisiologia dos mensageiros hormonais e regulação neuroendócrina: classificação química dos hormônios (peptídicos/proteicos, derivados de aminoácidos tiroxina/catecolaminas, e esteroides derivados do colesterol); mecanismos de transporte plasmático ligado a proteínas carreadoras (TBG, CBG, SHBG e albumina) versus frações livres biologicamente ativas; mecanismos de transdução de sinal (receptores de membrana acoplados à proteína G com segundos mensageiros AMPc/IP3/DAG, receptores catalíticos com atividade tirosina-quinase, e receptores nucleares com fatores de transcrição); circuitos de regulação por retroalimentação negativa (feedback loop negativo de alça longa, curta e ultracurta); e ritmos circadianos e secreção pulsátil hormonal. Fisiopatologia e semiologia laboratorial do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide (HHT): síntese, iodação da tireoglobulina, acoplamento de iodotirosinas e secreção de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) nas células foliculares estimuladas pelo TSH; dosagem laboratorial de TSH ultrassensível por ensaios quimioluminescentes de terceira geração e T4 livre (T4L); diagnóstico diferencial do hipotireoidismo: hipotireoidismo primário (TSH elevado e T4L baixo), hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4L normal), e hipotireoidismo central/secundário (TSH baixo ou inapropriadamente normal com T4L baixo); etiopatogenia autoimune da Tireoidite de Hashimoto e dosagem de autoanticorpos anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-Tg); diagnóstico do hipertireoidismo e tireotoxicose: Doença de Graves (TSH suprimido < 0,01 mUI/L, T4L e T3 elevados) e detecção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb); nódulos tireoidianos, bócio tóxico e dosagem de tireoglobulina como marcador tumoral de seguimento no carcinoma diferenciado de tireoide, e calcitonina no carcinoma medular de tireoide. Fisiopatologia e diagnóstico funcional do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA): anatomia funcional do córtex adrenal (zona glomerulosa secretora de aldosterona, zona fasciculada secretora de cortisol e zona reticular secretora de androgênios DHEA/DHEA-S) e medula adrenal (secreção de catecolaminas adrenalina e noradrenalina); síndrome de Cushing e estados de hipercortisolismo: diferenciação entre síndrome de Cushing ACTH-dependente (adenoma hipofisário secretor de ACTH - Doença de Cushing, e síndrome do ACTH ectópico em neoplasias neuroendócrinas) versus ACTH-independente (adenoma ou carcinoma adrenocortical autônomo com ACTH suprimido); arsenal laboratorial para rastreamento de hipercortisolismo: cortisol livre urinário de 24 horas, cortisol salivar noturno (avaliação da perda do ritmo circadiano fisiológico) e teste de supressão noturna com 1 mg de dexametasona (cortisol matinal pós-supressão); insuficiência adrenal primária (Doença de Addison com destruição autoimune do córtex, cortisol baixo, ACTH elevado, hiperpigmentação cutânea, hiponatremia e hipercalemia) versus insuficiência adrenal secundária por suspensão abrupta de corticoterapia crônica ou pan-hipopituitarismo; teste de estímulo rápido com ACTH sintético (corticotropina / Synacthen) para avaliação da reserva adrenal; e patologia da medula adrenal: feocromocitoma e paragangliomas, com dosagem diagnóstica padrão-ouro de metanefrinas fracionadas livres plasmáticas e metanefrinas urinárias por cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massas em tandem (LC-MS/MS).

10h
6

Célula 06: Fisiopatologia Endócrina II: Eixo Gonadal, Metabolismo Fosfocálcico, Eixo Somatotrófico e Diagnóstico Integrado

Fisiopatologia e avaliação laboratorial do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Gônadas (HHG): controle hipotalâmico por GnRH com liberação pulsátil das gonadotrofinas hipofisárias: hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH); fisiologia gonadal feminina: ciclo ovariano (fase folicular, pico ovulatório e fase lútea), síntese de estradiol e progesterona pelas células da teca e da granulosa; fisiologia gonadal masculina: espermatogênese e síntese de testosterona pelas células de Leydig e Sertoli; diagnóstico laboratorial do hipogonadismo: hipogonadismo hipergonadotrófico (insuficiência gonadal primária com LH/FSH elevados e esteroides baixos, como na Síndrome de Klinefelter 47,XXY e Síndrome de Turner 45,X) versus hipogonadismo hipogonadotrófico (insuficiência hipotálamo-hipofisária central com LH/FSH e esteroides baixos); Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): critérios de Rotterdam, relação LH/FSH invertida, dosagem de testosterona total, testosterona livre calculada pela globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG), sulfato de de-hidroepiandrosterona (DHEA-S) e exclusão de hiperplasia adrenal congênita não clássica pela dosagem de 17-hidroxiprogesterona (17-OHP); e hiperprolactinemia: regulação tônica inibitória pela dopamina, etiologias farmacológicas versus prolactinomas (micro e macroadenomas hipofisários), cuidados pré-analíticos de coleta (repouso de 30 minutos), pesquisa de macroprolactina por precipitação com polietilenoglicol (PEG) e identificação do artefato analítico do efeito gancho (Hook Effect) por saturação de anticorpos em imunoensaios sanduíche. Fisiopatologia do Metabolismo Fosfocálcico e Ósseo: homeostase do cálcio e fósforo no organismo; regulação endócrina integrada por paratormônio (PTH secretado pelas glândulas paratireoides), 25-hidroxivitamina D [25(OH)D / calcidiol sintetizada no fígado e convertida na forma ativa 1,25-di-hidroxivitamina D pelo rim via 1-alfa-hidroxilase], calcitonina pelas células C tireoidianas e fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23); dosagem laboratorial de PTH intacto por quimioluminescência, cálcio total corrigido pela albumina e cálcio ionizável (fração livre ativa medida por eletrodo íon-seletivo com pH controlado); diagnóstico laboratorial do hiperparatireoidismo primário (PTH elevado ou inadequadamente normal com hipercalcemia e hipofosfatemia, geralmente por adenoma de paratireoide) versus hiperparatireoidismo secundário (insuficiência renal crônica ou deficiência grave de vitamina D); hipoparatireoidismo e osteoporose pós-menopausa; e marcadores de remodelação óssea (formação: osteocalcina e fosfatase alcalina óssea; reabsorção: CTX - telopeptídeo carboxiterminal do colágeno tipo I). Eixo do Hormônio do Crescimento (Somatotrófico - GH e IGF-1): secreção pulsátil de GH estimulada pelo GHRH e inibida pela somatostatina; o papel do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1 / somatomedina C) sintetizado no fígado como marcador estável da ação crônica do GH; diagnóstico de acromegalia e gigantismo: dosagem basal de IGF-1 ajustada por idade e sexo, e teste de sobrecarga oral com 75g de glicose (TOTG com dosagem seriada de GH: falha de supressão do GH abaixo de 0,4 mcg/L ou 1,0 mcg/L confirma hipersecreção); e diagnóstico da deficiência de GH no nanismo e baixa estatura infantil por testes de estímulo farmacológico (clonidina, glucagon e teste de tolerância à insulina - ITT). Síntese diagnóstica e integração multidisciplinar: articulação de painéis bioquímicos clássicos, dosagens hormonais por imunoensaios e LC-MS/MS, e análise genética molecular em laudos integrados de medicina laboratorial de alta precisão.

10h