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Farmacologia Clínica Renal, Nefrologia e Farmacoterapia da Disfunção Excretora

Farmacologia Clínica do Sistema Renal: Diuréticos, Injúria Renal Aguda, Doença Renal Crônica, Ajuste Posológico e Nefrotoxicidade

Formação médica, farmacêutica e intensivista de alta especialização dedicada ao domínio aprofundado da farmacologia clínica do sistema renal e nefrofarmacologia aplicada. O curso abrange a fisiologia molecular do transporte tubular ao longo dos segmentos do néfron e a farmacodinâmica dos diuréticos (inibição do co-transportador NKCC2 na alça de Henle por furosemida/bumetanida, bloqueio de NCC no túbulo contorcido distal por tiazídicos, antagonistas dos canais de sódio epiteliais ENaC e bloqueadores de aldosterona no ducto coletor), consagrando a estratégia do bloqueio nefrogênico sequencial no estado edematoso refratário; as diretrizes contemporâneas de estimativa da taxa de filtração glomerular (eTFG por CKD-EPI 2021 sem viés racial, depuração por Cistatina C e equação de Cockcroft-Gault para fármacos de margem estreita) e os modelos matemáticos de ajuste posológico na disfunção excretora (método da dose vs método do intervalo com base na fração de excreção renal fe); a revolução terapêutica na Doença Renal Crônica (DRC) e nefroproteção cardio-renal mediante inibidores do co-transportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2: dapagliflozina e empagliflozina na restauração do feedback tubuloglomerular e descompressão intraglomerular), bloqueio neuro-hormonal do SRAA (iECA/BRA com tolerância de elevação transitória de até 30% na creatinina sérica), antagonistas mineralocorticoides não-esteroidais seletivos (finerenona nos estudos FIDELIO e FIGARO-DKD), quelantes de fosfato (sevelamer) e agentes estimuladores da eritropoiese (alfaepoetina e darbepoetina alfa com alvos de hemoglobina estritos para prevenção de eventos trombóticos); o manejo intensivo da Injúria Renal Aguda (critérios KDIGO, biomarcadores precoces NGAL/KIM-1), o protocolo de emergência no tratamento da hipercalemia com risco iminente de assistolia (estabilização miocárdica com gluconato de cálcio 10%, redistribuição celular com insulina regular associada a glicose 50% e agonistas beta-2, e eliminação definitiva com ciclosilicato de zircônio sódico ou patiromer) e a farmacocinética da depuração em terapias de substituição renal contínua (CRRT: CVVHDF) e hemodiálise intermitente com aplicação do Sieving Coefficient e reposição de doses pós-filtro; a vigilância ativa e prevenção da Lesão Renal Aguda Induzida por Fármacos (DIKI), discriminando a Necrose Tubular Aguda (NTA tóxica por aminoglicosídeos em dose única diária e cisplatina com hidratação vigorosa e magnésio), Nefrite Intersticial Aguda (NIA imunoalérgica por betalactâmicos, fluoroquinolonas e IBPs), Nefropatia Induzida por Contraste Iodado e o desfecho catastrófico da síndrome da Tríplice Ameaça (Triple Whammy: combinação deletéria de iECA/BRA + Diurético de Alça + AINE); e a farmacoterapia avançada dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base renais, compreendendo o manejo da hiponatremia hipovolêmica, hipervolêmica e euvolêmica (SIADH com antagonistas dos receptores V2 de vasopressina: tolvaptano, com estrita limitação de correção de sódio para prevenção de mielinólise pontina central), acidoses tubulares renais e a profilaxia metabólica da litíase renal recorrente por cálculo de oxalato de cálcio e ácido úrico com citrato de potássio e alopurinol.

6 células 60h Formação Profissional Avançada / Nefrologia Clínica e Farmac
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Farmacologia Clínica do Sistema Digestório: Secreção Ácida, Motilidade Gastrointestinal, DII, Doenças Hepáticas e Farmacoterapia Gastroenterológica

Formação médica, farmacêutica e clínica avançada voltada a gastroenterologistas, hepatologistas, médicos clínicos, intensivistas, farmacêuticos clínicos hospitalares e comunitários, residentes e pesquisadores dedicada ao domínio aprofundado da farmacologia clínica do trato gastrointestinal, pâncreas, vias biliares e fígado. O curso examina a fisiopatologia molecular da secreção ácida gástrica na célula parietal, os mecanismos de inibição irreversível da H+/K+-ATPase pelos Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs), a revolução terapêutica dos Bloqueadores de Ácido Competitivos de Potássio (P-CABs / Vonoprazan), os regimes contemporâneos de erradicação de Helicobacter pylori e os riscos do uso crônico de IBPs; a farmacologia da motilidade gastrointestinal e emese, detalhando pró-cinéticos antidopaminérgicos (metoclopramida, domperidona), agonistas 5-HT4 (prucaloprida), antieméticos antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) e antagonistas NK1 da substância P (aprepitanto), além de antiespasmódicos e moduladores do eixo intestino-cérebro na Síndrome do Intestino Irritável (SII); a farmacoterapia da constipação intestinal refratária (secretagogos intestinais como lubiprostona e linaclotida, laxantes osmóticos) e das diarreias agudas e crônicas (loperamida, racecadotrila e sequestradores biliares); a imunofarmacologia e terapêutica biológica das Doenças Inflamatórias Intestinais (DII: Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn), dissecando a mesalazina MMX colônica, anticorpos monoclonais anti-TNF (infliximabe, adalimumabe) com monitoramento farmacocinético de vale (TDM), anti-integrina alfa4beta7 gut-selective (vedolizumabe), anti-IL12/23 (ustequinumabe) e inibidores orais de JAK (tofacitinibe, upadacitinibe); a farmacologia na cirrose hepática e hipertensão portal (profilaxia de sangramento varicoso com carvedilol, controle de ascite com espironolactona e furosemida, manejo de encefalopatia hepática com lactulose e rifaximina, síndrome hepatorrenal com terlipressina e albumina, e novas drogas na esteato-hepatite metabólica MASH como resmetirom e agonistas GLP-1); e a farmacoterapia pancreatobiliar com terapia de reposição enzimática (pancreatina com microesferas gastrorresistentes), ácido ursodesoxicólico (UDCA), eubióticos e a avaliação sistemática da Lesão Hepática Induzida por Fármacos (DILI) pelo algoritmo de RUCAM.

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Formação médica, farmacêutica e multiprofissional avançada voltada a ginecologistas, obstetras, farmacêuticos clínicos, médicos de família e comunidade, residentes e enfermeiros especialistas dedicada ao domínio profundo da farmacologia clínica ginecológica e da endocrinologia reprodutiva feminina. O curso disseca a fisiologia molecular do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO) e a farmacocinética comparada das 4 gerações de progestagênios e moléculas estrogênicas (etinilestradiol, valerato de estradiol e 17beta-estradiol transdérmico); a prescrição racional e personalizada de métodos contraceptivos baseada nos Critérios Médicos de Elegibilidade da OMS, estratificação de risco de Tromboembolismo Venoso (TEV) e a farmacotécnica de dispositivos de longa ação (LARCs: implante de etonogestrel e DIU-LNG de 52 mg e 19,5 mg); a Terapia Hormonal da Menopausa (THM) sob a perspectiva da Janela de Oportunidade Cardiovascular, proteção endometrial e opções não-hormonais inovadoras para sintomas vasomotores (antagonistas de neurocinina 3 como o fezolinetanto, ISRS/ISRSN e gabapentina); a farmacoterapia de precisão na endometriose profunda, adenomiose e sangramento uterino anormal (SUA / FIGO PALM-COEIN), com dienogeste, análogos agonistas e antagonistas orais de GnRH (elagolix e relugolix) e ácido tranexâmico; a abordagem terapêutica da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), antiandrogênios periféricos (espironolactona, ciproterona) e indução de ovulação unifolicular com inibidores de aromatase (letrozol como primeira escolha); e o manejo antimicrobiano empírico e direcionado das vulvovaginites (candidíase recorrente, vaginose bacteriana e tricomoníase), Doença Inflamatória Pélvica (DIP) e protocolos de Profilaxia Pré e Pós-Exposição ao HIV (PrEP/PEP).

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Formação clínica, hospitalar e acadêmica de alta complexidade voltada a farmacêuticos clínicos, intensivistas pediátricos e neonatais, médicos pediatras, residentes e pesquisadores dedicada a aprofundar a farmacologia translacional e clínica aplicada a recém-nascidos prematuros extremos, lactentes, crianças e adolescentes. O curso examina a ontogenia da farmacocinética do desenvolvimento (modificações no pH gástrico, esvaziamento, expansão da água corporal total e ligação a proteínas plasmáticas, transição ontogênica do CYP3A7 fetal para CYP3A4 e maturação da filtração glomerular); os modelos matemáticos de escalonamento posológico (alometria metabólica de base 0,75, área de superfície corporal por Mosteller, equações de Schwartz modificado e Bedside Schwartz para clearance de creatinina, e Monitorização Terapêutica de Fármacos - TDM); a farmacoterapia de anti-infecciosos em sepse neonatal e pediátrica orientada por alvos PK/PD (tempo acima da CIM para betalactâmicos, pico/CIM para aminoglicosídeos e AUC24/CIM para vancomicina); a neurofarmacologia, analgesia e sedação crítica (escalas NIPS, COMFORT-B e FLACC, fentanil e morfina, profilaxia de síndrome de abstinência com metadona, manejo de convulsões com fenobarbital e levetiracetam, e o fechamento farmacológico da persistência do canal arterial com ibuprofeno e paracetamol IV); a farmacologia respiratória e emergências pediátricas (terapia de reposição com surfactante pulmonar exógeno, citrato de cafeína na apneia da prematuridade, broncodilatadores inalatórios e protocolos PALS de ressuscitação cardiovascular com drogas vasoativas); e a farmacovigilância pediátrica, prevenindo erros de cálculo de fator 10, uso off-label/unlicensed baseado em evidências e toxicidade grave por excipientes de alerta (álcool benzílico, propilenoglicol, polissorbato 80 e parabenos).

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Jornada da trilha

Células de aprendizagem

1

Célula 01: Fisiologia Tubular Renal, Farmacologia dos Diuréticos e Bloqueio Nefrogênico Sequencial

Fisiopatologia do transporte de solutos e água ao longo do néfron: túbulo contorcido proximal (anidrase carbônica e SGLT2), alça de Henle espessa ascendente (co-transportador Na+/K+/2Cl- / NKCC2), túbulo contorcido distal (co-transportador Na+/Cl- / NCC) e ducto coletor (canais de sódio epiteliais ENaC e receptores de mineralocorticoides/aldosterona). Farmacocinética e farmacodinâmica dos diuréticos de alça (furosemida, bumetanida, torsemida), tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida) e poupadores de potássio (espironolactona, amilorida). Mecanismos moleculares da resistência aos diuréticos de alça (hipertrofia celular compensatória no túbulo distal) e a aplicação clínica do bloqueio nefrogênico sequencial.

10h
2

Célula 02: Estimativa da Função Renal (CKD-EPI, Cistatina C) e Modelos de Ajuste Posológico na Uremia

Fundamentos da cinética de excreção renal de fármacos: filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva. Limitações fisiológicas e laboratoriais da creatinina sérica isolada (zona cega de perda de até 50% de função renal antes de elevação laboratorial). Comparação crítica das equações preditivas de Taxa de Filtração Glomerular: Cockcroft-Gault (padrão clássico de desenvolvimento de fármacos e aprovações de bula pela FDA/EMA), MDRD e a consolidação mundial da equação CKD-EPI 2021 (sem coeficiente de ajuste racial). Aplicação clínica da Cistatina C na depuração glomerular independente de massa muscular e sarcopenia. Modelos matemáticos de ajuste de dose na insuficiência renal: Método da Redução da Dose vs Método do Prolongamento do Intervalo vs Regime Misto, fundamentados na fração de excreção renal do fármaco inalterado (fe) e no monitoramento terapêutico de fármacos (TDM: vancomicina e aminoglicosídeos).

10h
3

Célula 03: Farmacoterapia da Doença Renal Crônica (DRC), Nefroproteção com iSGLT2 e Finerenona

Fisiopatologia da progressão da Doença Renal Crônica: hiperfiltração adaptativa glomerular, estresse parietal mecânico podocitário, ativação patológica do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) intrarrenal, inflamação e fibrose tubulointersticial. Pilares da nefroproteção baseada em evidências: bloqueio do SRAA com Inibidores da ECA (iECA: Enalapril, Ramipril) ou Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA: Losartana, Candesartana) e manejo da queda hemodinâmica aceitável da eTFG (até 30% em relação ao basal). A revolução dos Inibidores do Co-transportador Sódio-Glicose Tipo 2 (iSGLT2: Dapagliflozina, Empagliflozina e Canagliflozina): restauração do feedback tubuloglomerular mediado pela mácula densa, vasoconstrição da arteríola aferente e descompressão intraglomerular independente do diabetes (ensaios DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY). Antagonistas Mineralocorticoides Não-Esteroidais Seletivos (Finerenona: ensaios FIDELIO-DKD e FIGARO-DKD). Manejo das complicações sistêmicas da DRC: distúrbio mineral e ósseo (DMO-DRC) com quelantes de fosfato (sevelamer, carbonato de cálcio) e análogos da vitamina D, e terapêutica da anemia renal com Agentes Estimuladores da Eritropoiese (ESAs: alfaepoetina) e reposição venosa de ferro com carboximaltose.

10h
4

Célula 04: Injúria Renal Aguda (KDIGO), Emergência de Hipercalemia e Farmacoterapia em Diálise (CRRT/HD)

Fisiopatologia da Injúria Renal Aguda (IRA): estratificação diagnóstica baseada nos critérios de creatinina sérica e débito urinário da diretriz KDIGO (Estágios 1, 2 e 3); biomarcadores precoces de dano tubular (NGAL e KIM-1). Protocolo farmacológico de emergência no tratamento da hipercalemia aguda grave com alterações eletrocardiográficas (onda T apiculada em tenda, alargamento do complexo QRS e risco iminente de fibrilação ventricular/assistolia): a tríade terapêutica baseada em estabilização miocárdica com Gluconato de Cálcio a 10%, redistribuição celular de potássio com Insulina Regular venosa associada a Glicose hipertônica a 50% e agonistas beta-2 adrenérgicos (Salbutamol inalatório), e excreção definitiva com diuréticos de alça e novos trocadores de cátions (Ciclosilicato de Zircônio Sódico e Patiromer). Farmacocinética de fármacos em métodos de suporte renal extracorpóreo: Hemodiálise Intermitente clássica (IHD) vs Terapias de Substituição Renal Contínua (CRRT: CVVH, CVVHD, CVVHDF). Princípios biofísicos de depuração: difusão, convecção e adsorção; cálculo do Sieving Coefficient (coeficiente de peneiramento SC) e determinação empírica e analítica das doses de reposição pós-filtro para antimicrobianos em pacientes sépticos.

10h
5

Célula 05: Nefrotoxicidade por Fármacos: NTA, Nefrite Intersticial Aguda e a Tríplice Ameaça (Triple Whammy)

Fisiopatologia dos mecanismos de Lesão Renal Induzida por Fármacos (DIKI): suscetibilidade intrínseca do parênquima renal (alta taxa de fluxo sanguíneo, capacidade concentradora medular, exposição a toxinas no polo apical e basolateral tubular e metabolismo intrarrenal). Classificação anatomoclínica dos padrões de dano nefrotóxico: 1. Necrose Tubular Aguda Tóxica (NTA): mecanismos de pinocitose e toxicidade mitocondrial/lisossomal por Aminoglicosídeos (Gentamicina, Amicacina) com protocolos de dose única diária (HED), toxicidade quimioterápica por Cisplatina e profilaxia com hiper-hidratação e reposição de magnésio; 2. Nefrite Intersticial Aguda (NIA imunoalérgica): reação de hipersensibilidade tipo IV deflagrada por antibióticos betalactâmicos, ciprofloxacino, AINEs e Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs), caracterizada por eosinofilúria, febre e nefrite tubulointersticial responsiva à corticoterapia precoce; 3. Nefropatia Induzida por Contraste Radiológico Iodado (NIC) e profilaxia com solução de bicarbonato/salina isotônica; 4. Nefropatia por Cristalização Intratubular (Aciclovir venoso e Sulfadiazina) prevenida por hidratação vigorosa; e 5. A síndrome hemodinâmica letal da Tríplice Ameaça (Triple Whammy): interação medicamentosa sinérgica entre iECA/BRA + Diurético de Alça + AINE gerando colapso hemodinâmico glomerular irreversível.

10h
6

Célula 06: Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Base: Hiponatremia (Tolvaptano), Acidose Tubular e Litíase

Fisiologia molecular da osmoregulação renal, canais de aquaporina tipo 2 (AQP2) no ducto coletor e receptores de vasopressina V1a, V1b e V2. Abordagem diagnóstica e farmacológica escalonada da Hiponatremia Hiponatrêmica: discriminação do estado volumétrico (hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica). Manejo da Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH) e estados edematosos com a classe dos Aquaréticos / Antagonistas Seletivos do Receptor V2 de Vasopressina (Vaptanos: Tolvaptano oral), comparados à restrição hídrica e furosemida. Protocolo estrito de correção de sódio em hiponatremia sintomática grave com Salina Hipertônica a 3%: velocidade máxima de elevação sérica (limite de 8 a 10 mEq/L em 24 horas) para prevenção da catástrofe neurológica irreversível da Síndrome de Desmielinização Osmótica (Mielinólise Pontina Central). Farmacologia das Acidoses Tubulares Renais: Tipo 1 (Distal: defeito na secreção de prótons H+) e Tipo 2 (Proximal: defeito na reabsorção de bicarbonato) e a reposição com Bicarbonato de Sódio e Citrato de Potássio. Quimioprofilaxia farmacológica e dissolução da Litíase Renal Recorrente por nefrolitíase cálcica (tiazídicos e citrato de potássio alcalinizante urinário) e por cálculos de ácido úrico (Alopurinol e Febuxostate associados à meta de pH urinário 6,5 a 7,0).

10h