Célula de Ensino evolução que gera resultados
Neurobiologia da Dor, Farmacoterapia Analgésica e Medicina Intervencionista

Mecanismos e Alívio da Dor: Neurobiologia Nociceptiva, Sensibilização Central, Farmacoterapia Analgésica Multimodal e Neuromodulação

Formação médica, farmacológica, odontológica e biomédica avançada voltada a médicos de todas as especialidades clínicas e cirúrgicas, anestesiologistas, neurologistas, clínicos da dor, reumatologistas, cirurgiões-dentistas especialistas em DTM e dor orofacial, farmacêuticos clínicos, fisioterapeutas neurofuncionais e pesquisadores em neurociências dedicada ao domínio profundo dos mecanismos moleculares, neurofisiológicos e clínicos da gênese, transmissão, modulação e alívio da dor humana. O curso abrange a neurobiologia da nocicepção periférica e vias ascendentes (terminações livres do gânglio da raiz dorsal e trigeminal, canais iônicos transdutores TRPV1, TRPM8, TRPA1, ASIC3 e PIEZO2, cinética diferencial de condução entre fibras A-delta e C, canais de sódio voltagem-dependentes NaV1.7, NaV1.8 e NaV1.9 e as projeções do trato espinotalâmico ao córtex somatossensorial, insular e límbico); a teoria das comportas de Melzack e Wall, o sistema inibitório descendente da dor (substância cinzenta periaquedutal PAG, locus coeruleus noradrenérgico, núcleos da rafe serotoninérgicos e endorfinas/encefalinas) e os mecanismos neuroplásticos de cronificação da dor mediada por ativação microglial e astrocitária; a fisiopatologia da sensibilização periférica (sopa inflamatória com PGE2, bradicinina, NGF e citocinas) e da sensibilização central (fenômeno de wind-up, ativação de receptores NMDA, fosforilação de canais AMPA, hiperalgesia primária/secundária e alodinia mecânica); a farmacoterapia analgésica clássica (anti-inflamatórios não esteroidais AINEs não seletivos vs inibidores seletivos de COX-2, nefrotoxicidade e risco cardiovascular, paracetamol e toxicidade por NAPQI com uso de N-acetilcisteína, e a farmacologia multimodal da dipirona); a farmacoterapia analgésica avançada e adjuvante (receptores opioides Mu/Delta/Kappa acoplados à proteína Gi/o, cinética de opioides fracos e fortes, hiperalgesia induzida por opioides OIH e uso de naloxona, aliada aos gabapentinoides pregabalina/gabapentina ligantes da subunidade alfa-2-delta e antidepressivos tricíclicos/SNRIs no manejo da dor neuropática e nociplástica); e as técnicas de alívio intervencionista, anestésico e neuromodulador da dor (farmacologia dos anestésicos locais, toxicidade sistêmica LAST e resgate com emulsão lipídica a 20%, bloqueios periféricos guiados por ultrassom, radiofrequência térmica vs pulsada, estimulação da medula espinhal SCS, o papel terapêutico dos canabinoides medicinais THC/CBD no sistema endocanabinoide e protocolos integrados de analgesia multimodal perioperatória ERAS).

6 células 60h Formação Profissional Avançada / Medicina da Dor, Neurobiolo
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Jornada da trilha

Células de aprendizagem

1

Célula 01: Neurobiologia Nociceptiva, Canais Iônicos e Vias Espinotalâmicas

Estudo neurobiológico e eletrofisiológico da nocicepção humana: 1. Nociceptores periféricos: terminações nervosas livres de neurônios pseudounipolares cujos corpos celulares residem no gânglio da raiz dorsal (DRG) ou no gânglio trigeminal; 2. Transdução mecânica, térmica e química: ativação de canais de potencial receptor transitório (TRPV1 sensível a calor nocivo > 43°C, prótons H+ e capsaicina; TRPA1 ativado por estresse oxidativo, isotiocianato de alila e formalina; TRPM8 sensível a frio inócuo e nocivo < 26°C e mentol), canais iônicos sensíveis a ácido (ASIC3 ativado por acidose tecidual isquêmica ou inflamatória pH < 6.8), receptores purinérgicos P2X3 ativados por ATP extracelular liberado por lesão celular e canais mecanosensíveis PIEZO2; 3. Condução e transmissão diferencial: fibras A-delta mielinizadas de pequeno calibre (condução rápida de 5 a 30 m/s; mediam a 'primeira dor', aguda, picante, bem localizada e discriminativa) versus fibras C amielínicas de condução lenta (0,5 a 2 m/s; mediam a 'segunda dor', difusa, contínua, em queimação e desconforto afetivo); 4. Os canais de sódio voltagem-dependentes (NaV) críticos na dor: NaV1.7 (gene SCN9A; canal de limiar baixo que atua como amplificador da despolarização do potencial gerador; mutações com ganho de função causam eritromelalgia primária e dor extrema paroxística, enquanto mutações de perda de função causam insensibilidade congênita à dor CIP); NaV1.8 (SCN10A) e NaV1.9 (SCN11A) resistentes à tetrodotoxina (TTX-R), essenciais na manutenção de disparos repetitivos sob inflamação crônica; e 5. Vias e tratos ascendentes: entrada no corno dorsal da medula (lâminas I e II de Rexed), decussação na comissura branca anterior e ascensão pelo Trato Espinotalâmico Lateral (projeção ao núcleo ventral posterolateral - VPL e posteromedial - VPM do tálamo e córtex somatossensorial primário S1/S2 para discriminação de intensidade e localização) e Trato Espinorreticular/Espinomesencefálico (projeções ao córtex insular e giro do cíngulo anterior ACC para processamento da dimensão afetiva-motivacional e sofrimento da dor).

10h
2

Célula 02: Teoria das Comportas, Modulação Descendente e Neurobiologia da Cronificação da Dor

Estudo neurobiológico e sináptico dos circuitos inibitórios espinhais e vias descendentes de controle da dor: 1. A microarquitetura do corno posterior da medula espinhal: lâminas de Rexed I a V, neurônios nociceptivos específicos (NS) e neurônios de ampla faixa dinâmica (WDR - Wide Dynamic Range) capazes de responder tanto a estímulos inócuos quanto a estímulos nociceptivos de alta intensidade; 2. A Teoria do Controle das Comportas (Gate Control Theory) de Melzack e Wall (1965): circuitos interneuronais da substância gelatinosa (Lâmina II); o estímulo de fibras de grosso calibre mielinizadas A-beta (que conduzem tato, vibração e pressão mecânica inócua) ativa interneurônios inibitórios GABAérgicos e glicinérgicos que exercem inibição pré-sináptica e pós-sináptica sobre as fibras nociceptivas C e sobre os neurônios de transmissão T, 'fechando a comporta' medular e abortando a propagação da dor para o córtex (base neurofisiológica de massagear o local contundido e do funcionamento da eletroestimulação nervosa transcutânea - TENS); 3. O Sistema Inibitório Descendente da Dor: origem na Substância Cinzenta Periaquedutal (PAG) do mesencéfalo, que recebe aferências do córtex pré-frontal e amígdala; a PAG projeta axônios excitatórios para o Locus Coeruleus (núcleo noradrenérgico pontino) e para o Núcleo Magno da Rafe (RVM / bulbo rostroventromedial serotoninérgico); os tratos descendentes noradrenérgicos e serotoninérgicos descem pelo cordão posterolateral da medula e liberam noradrenalina (que se liga a receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos inibindo a exocitose de glutamato) e serotonina (atuando em receptores 5-HT1A/1B/1D inibitórios); 4. Sistema Opioide Endógeno: secreção de peptídeos opioides endógenos (beta-endorfina liberada pela hipófise e hipotálamo, met/leu-encefalinas sintetizadas por interneurônios espinhais e dinorfinas) que ativam receptores opioides acoplados à proteína Gi/o, bloqueando canais de cálcio e abrindo canais de potássio GIRK; e 5. Neurobiologia da Cronificação e Papel da Glia: a dor crônica como doença neurológica autônoma; sob disparos nociceptivos sustentados, ocorre ativação de células microgliais (via receptores purinérgicos P2X4 e sinalização de BDNF) que promovem a perda do cotransportador de cloreto KCC2 nos neurônios espinhais; sem o gradiente fisiológico de cloreto, o neurotransmissor GABA perde seu caráter inibitório e torna-se paradoxalmente despolarizante (desinibição espinhal), perpetuando a hiperexcitabilidade crônica.

10h
3

Célula 03: Sensibilização Periférica, Sensibilização Central e Dor Neuropática

Estudo fisiopatológico, molecular e semiológico da plasticidade mal-adaptativa no sistema nociceptivo: 1. A 'Sopa Inflamatória' e a Sensibilização Periférica: após lesão tecidual, células endoteliais, plaquetas, macrófagos, mastócitos e os próprios nociceptores (via inflamação neurogênica com liberação retrógrada de substância P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina - CGRP) liberam mediadores álgicos: prostaglandina E2 (PGE2), bradicinina, fator de crescimento neural (NGF), citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1beta, IL-6), ATP, prótons H+, serotonina e histamina; esses mediadores ativam cascatas de sinalização intracelular mediadas por proteína quinase A (PKA) e proteína quinase C (PKC), fosforilando os canais TRPV1 e NaV1.8; a fosforilação reduz drasticamente o limiar térmico e mecânico de ativação dos nociceptores, deflagrando a Hiperalgesia Primária (aumento da sensibilidade e intensidade dolorosa no local exato da lesão tecidual); 2. Sensibilização Central e o Fenômeno de Wind-Up: amplificação duradoura da excitabilidade sináptica dos neurônios do corno dorsal da medula e núcleos talâmicos; disparos de alta frequência repetitivos e sustentados em fibras C liberam glutamato e taquicininas (substância P) na fenda sináptica; a despolarização contínua mediada por receptores AMPA dissipa a barreira eletrostática e remove o 'tampão' de magnésio ($Mg^{2+}$) que bloqueia os canais de cálcio dos receptores NMDA; a abertura em cascata dos receptores NMDA permite um influxo maciço e tóxico de cálcio intracelular pós-sináptico, ativando a óxido nítrico sintase neuronal (nNOS), PKC e CaMKII; isso resulta no recrutamento e inserção de novos canais AMPA na membrana pós-sináptica (potenciação de longa duração - LTP sináptica central); 3. Fenômenos Clínicos da Sensibilização Central: Hiperalgesia Secundária (sensibilidade dolorosa aumentada em áreas de pele normais e não inflamadas circundantes à lesão) e Alodinia Mecânica Dinâmica (a sensação de dor aguda desencadeada por estímulos táteis inócuos, como o toque de um pincel de algodão ou o atrito do tecido da roupa; decorre do brotamento de fibras táteis A-beta nas lâminas I e II desinibidas, que passam a ativar as vias espinotalâmicas da dor); 4. Dor Neuropática: dor decorrente de lesão ou doença anatômica que afeta diretamente o sistema nervoso somatossensorial (neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética dolorosa, radiculopatias compressivas, neuralgia do trigêmeo, dor pós-AVC / síndrome de Déjerine-Roussy e dor do membro fantasma); formação de focos ectópicos de hiperexcitabilidade em neuromas e expressão aberrante de NaV1.3 embrionário; e 5. Ferramentas Semiológicas Validadas: questionário DN4 (Douleur Neuropathique 4), LANSS e os princípios dos Testes Sensoriais Quantitativos (Quantitative Sensory Testing - QST).

10h
4

Célula 04: Farmacoterapia Analgésica I: Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs), Paracetamol e Dipirona

Estudo aprofundado da farmacologia clínica, mecanismos de ação moleculares e segurança terapêutica dos analgésicos não opioides e anti-inflamatórios não esteroidais: 1. A cascata do ácido araquidônico e as isoformas da ciclo-oxigenase: a fosfolipase A2 libera ácido araquidônico dos fosfolipídios de membrana sob estímulo inflamatório; a enzima PGH sintase (ciclo-oxigenase - COX) converte o ácido araquidônico em prostaglandina G2 e H2; a isoforma COX-1 constitutiva (expressa constitutivamente em plaquetas, mucosa gástrica, endotélio vascular e rins; produz TXA2 para hemostasia plaquetária e PGE2/PGI2 para citoproteção gástrica e fluxo plasmático renal) versus a isoforma COX-2 induzível (expressa por citocinas inflamatórias, IL-1, TNF-alfa e fatores de crescimento em macrófagos, fibroblastos e sinoviócitos; também expressa constitutivamente em rins, endotélio e cérebro); 2. Farmacologia comparativa dos AINEs não seletivos (ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, cetorolaco e diclofenaco) versus inibidores seletivos da COX-2 (coxibes: celecoxibe e etoricoxibe); o paradoxo cardiovascular dos coxibes: a inibição potente da COX-2 endotelial suprime a produção de prostaciclina (PGI2 / potente vasodilatador endógeno e inibidor da agregação plaquetária) sem inibir a COX-1 plaquetária que continua produzindo tromboxano A2 (TXA2 / pró-trombótico e vasoconstritor), quebrando o equilíbrio hemostático e elevando o risco relativo de infarto agudo do miocárdio e AVC isquêmico; a toxicidade gastrointestinal dos não seletivos (inibição de PGE2 gástrica que reduz a secreção de muco protetor e bicarbonato e eleva a secreção ácida, levando a erosões, úlceras pépticas e hemorragias digestivas graves, preveníveis pelo uso de inibidores da bomba de prótons - IBPs); a nefrotoxicidade hemodinâmica comum a todos os AINEs (bloqueio da síntese renal de PGE2 e PGI2 que vasodilatam a arteríola aferente glomerular para manter a taxa de filtração glomerular em estados de hipovolemia, insuficiência cardíaca ou uso de IECA/BRA, deflagrando Insuficiência Renal Aguda pré-renal e retenção hidrossalina); 3. Paracetamol (Acetaminofeno): mecanismo de ação central predominante (inibição fraca de COX periférica na presença de peróxidos inflamatórios, mas potente inibição de COX no sistema nervoso central; conversão no cérebro em N-araquidonoilfenolamina - AM404 pela amida hidrolase de ácidos graxos FAAH, que ativa receptores canabinoides CB1 e canais TRPV1 centrais, além de estimular vias descendentes serotoninérgicas); farmacocinética e metabolismo hepático: 90% conjugado por glicuronidação e sulfatação; 5% a 10% oxidado pelo citocromo P450 (principalmente CYP2E1) gerando o metabólito altamente reativo e citotóxico N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI); em doses terapêuticas, o NAPQI é prontamente neutralizado pela glutationa hepática em ácido mercaptúrico inócuo; em superdosagens (> 10 g em adultos ou > 150 mg/kg em crianças, ou sob etilismo crônico), a glutationa é depletada, e o NAPQI livre liga-se covalentemente a proteínas de hepatócitos deflagrando necrose hepática centrolobular maciça aguda; o antídoto de escolha N-acetilcisteína (NAC) atua fornecendo cisteína para a regeneração rápida da glutationa e neutralização direta do NAPQI; e 4. Dipirona (Metamizol): profármaco hidrossolúvel que se converte rapidamente em 4-metilaminoantipirina (4-MAA) e 4-aminoantipirina (4-AA); mecanismo de ação multimodal complexo (inibição de COX-1, COX-2 e variantes centrais, ativação de vias inibitórias descendentes opioides e endocanabinoides, bloqueio de correntes nociceptivas de cálcio e redução de febre por inibição de pirógenos endógenos); excelente perfil de segurança gastrointestinal e renal; discussão baseada em evidências sobre o risco ultrarraro de agranulocitose imunomediada (1 caso em 1 a 2 milhões de prescrições) e sua ampla segurança e eficácia analgésica em cirurgia e emergência.

10h
5

Célula 05: Farmacoterapia Analgésica II: Opioides, Adjuvantes Gabapentinoides e Antidepressivos na Dor Neuropática

Estudo aprofundado dos analgésicos opioides, fármacos adjuvantes e moduladores em dor neuropática e dor crônica: 1. O sistema opioide endógeno e os receptores acoplados à proteína Gi/o: Receptores Mu (MOR / MOP - responsáveis pela analgesia supraespinhal e espinhal potente, mas também por depressão respiratória, euforia, sedação, constipação intestinal severa e dependência); Receptores Delta (DOR / DOP - modulação de dor crônica e humor); e Receptores Kappa (KOR / KOP - analgesia espinhal, disforia e sedação sem depressão respiratória expressiva); 2. Mecanismo de transdução celular opioide: a ligação do agonista induz a dissociação da proteína Gi/o; a subunidade alfa inibe a adenilato ciclase (queda de cAMP intracelular), enquanto o complexo beta-gama bloqueia os canais de cálcio dependentes de voltagem pré-sinápticos (inibindo a exocitose de glutamato, substância P e CGRP) e abre os canais de potássio retificadores de influxo GIRK pós-sinápticos (promovendo efluxo de K+ e hiperpolarização membranar que cessa a condução de potenciais de ação); 3. Farmacologia comparativa dos opioides: Opioides Fracos (Codeína, profármaco convertido em morfina pela enzima CYP2D6 hepática; e Tramadol, fármaco com mecanismo de ação duplo inovador: agonista mu fraco associado à inibição da recaptação de noradrenalina e serotonina SNRI, com risco de síndrome serotoninérgica e convulsões em doses elevadas); Opioides Fortes (Morfina padrão-ouro; Fentanil transdérmico/venoso de alta lipossolubilidade e potência 80 a 100 vezes superior à morfina; Oxicodona; Metadona, opioide sintético de longa meia-vida que atua como agonista mu e antagonista de receptores NMDA, sendo excepcional em dor neuropática refratária e dor oncológica; e Buprenorfina, agonista parcial mu de alta afinidade e dissociação lenta com efeito teto para depressão respiratória); 4. Fenômenos adversos críticos: constipação induzida por opioides (CIO mediada por receptores mu entéricos, tratável com laxativos osmóticos ou antagonistas periféricos PAMORA como naloxegol e metilnaltrexona); tolerância analgésica; Hiperalgesia Induzida por Opioides (OIH - paradoxicalmente o paciente em doses crescentes de opioides torna-se mais sensível à dor devido à neuroadaptação com ativação de NMDA e sinalização espinhal pró-nociceptiva de dinorfina); dependência física versus dependência psíquica (transtorno por uso de opioides); e o resgate da depressão respiratória potencialmente fatal com o antagonista competitivo Naloxona; 5. Fármacos Adjuvantes em Dor Neuropática e Nociplástica: Gabapentinoides (Pregabalina e Gabapentina): não atuam nos receptores GABA, mas ligam-se com altíssima afinidade à subunidade auxiliar alfa-2-delta-1 ($\alpha_2\delta-1$) dos canais de cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos no corno dorsal, bloqueando o influxo de cálcio e a liberação de neurotransmissores excitatórios; Antidepressivos Tricíclicos (Amitriptilina, Nortriptilina) e Inibidores Duplos SNRI (Duloxetina, Venlafaxina): bloqueiam a recaptação de serotonina e noradrenalina na fenda sináptica, potencializando vigorosamente o tônus inibitório das vias descendentes PAG-RVM sobre o corno dorsal da medula.

10h
6

Célula 06: Anestesia Local/Regional, Bloqueios Intervencionistas, Neuromodulação e Abordagens Integrativas

Estudo dos procedimentos intervencionistas, neurobloqueios guiados por imagem, neuromodulação bioeletrônica e farmacologia dos anestésicos locais e canabinoides: 1. Farmacologia clínica dos Anestésicos Locais (AL): aminoamidas (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína e prilocaína) versus aminoésteres (procaína, tetracaína); mecanismo biofísico de bloqueio reversível dos canais de sódio voltagem-dependentes (NaV) através da ligação na face intracelular do poro aquoso do canal, impedindo a geração e condução do potencial de ação nociceptivo (bloqueio uso-dependente ou fásico); propriedades físico-químicas determinantes: pKa (determina a velocidade de início de ação - quanto mais próximo do pH tecidual de 7,4, maior a fração não ionizada lipofílica que cruza o epineuro e a membrana axonal; em tecidos inflamados com pH ácido de 5,5 a 6,0, a fração ionizada predomina, causando falha de anestesia local), lipossolubilidade (determina a potência anestésica intrínseca) e ligação a proteínas plasmáticas como a alfa-1-glicoproteína ácida (determina a duração de ação); adjuvantes vasoconstritores (adrenalina 1:200.000 para redução de absorção sistêmica e prolongamento do bloqueio) e adjuvantes clonidina/dexametasona; 2. Toxicidade Sistêmica por Anestésicos Locais (LAST - Local Anesthetic Systemic Toxicity): quadro potencialmente letal decorrente de injeção intravascular acidental inadvertida ou sobredosagem maciça; manifestações bifásicas no SNC (gosto metálico, zumbido, dormência perioral, vertigem, seguidos por agitação, convulsões tônico-clônicas e depressão central com coma) e colapso cardiovascular severo (bloqueio de canais NaV cardíacos e mitocôndrias, arritmias ventriculares graves, bradicardia refratária e assistolia, com bupivacaína exibindo a maior cardiotoxicidade); protocolo internacional obrigatório de resgate com Emulsão Lipídica a 20% (Lipid Sink / Lipid Rescue - bolus inicial de 1,5 mL/kg em 1 minuto seguido por infusão contínua de 0,25 mL/kg/min); 3. Bloqueios Nervosos Intervencionistas Guiados por Ultrassom e Fluoroscopia: bloqueios de plexos nervosos (braquial, femoral, ciático, transverso abdominal TAP block, eretor da espinha ESP block), bloqueios autonômicos simpáticos (gânglio estrelado para dor regional complexa de membro superior e plexo celíaco para dor neoplásica pancreática) e denervação por Radiofrequência (Radiofrequência Térmica Contínua a 80°C para termocoagulação neurodestrutiva de ramos mediais na dor facetária lombar vs Radiofrequência Pulsada a 42°C para neuromodulação biológica do DRG sem lesão tecidual); 4. Neuromodulação Elétrica e Física: Estimulação da Medula Espinhal (Spinal Cord Stimulation - SCS) com implante de eletrodos epidurais nos cordões posteriores para ativação antidrômica de fibras A-beta e alívio da síndrome pós-laminectomia e CRPS; Estimulação Magnética Transcraniana (TMS) repetitiva no córtex motor primário (M1); e 5. Canabinoides Medicinais e o Sistema Endocanabinoide: ligantes endógenos anandamida (AEA) e 2-araquidonoilglicerol (2-AG); receptores CB1 (abundantes no córtex, gânglios basais, PAG e corno dorsal da medula; inibem a liberação de neurotransmissores excitatórios) e receptores CB2 (expressos em células imunes e microglia; inibem neuroinflamação e produção de citocinas); o Delta-9-Tetraidrocanabinol (THC) e o Canabidiol (CBD) no manejo da dor crônica refratária; protocolos multimodais perioperatórios integrados (ERAS - Enhanced Recovery After Surgery) com analgesia preemptiva e poupadora de opioides.

10h