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Nutrição nos Distúrbios Cardiovasculares, Cardiometabolismo e Dislipidemias

Nutrição nos Distúrbios Cardiovasculares e Dislipidemias: Fisiopatologia Cardíaca, HAS, Aterosclerose, DAC, ICC e Terapia Nutricional

Formação clínica avançada e prática especializada dedicada à Fisiopatologia Cardiovascular, ao Cardiometabolismo, às Dislipidemias e à Terapia Nutricional Baseada em Evidências nas principais afecções cardiológicas. O curso aprofunda as bases bioelétricas e mecânicas do miocárdio (excitabilidade, automatismo nodal, condutibilidade pelas fibras de Purkinje e contratilidade pelo acoplamento excitação-contração cálcio-dependente), as características físicas da circulação sistêmica e a hemodinâmica vascular (Lei de Poiseuille e resistência vascular periférica), e a regulação integrada do débito cardíaco e da pressão arterial pelos mecanismos neurais (barorreflexos carotídeos e tônus simpático), locais (óxido nítrico e endotelina) e hormonais renais (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - SRAA e balanço tubular de sódio e água). Disseca a etiologia, diagnóstico e condutas na Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), mapeando minuciosamente as interações fármaco-nutriente e nutriente-nutriente críticas (diuréticos tiazídicos e de alça espoliando potássio e magnésio, poupadores de potássio e iECA induzindo hipercalemia, bloqueadores de canais de cálcio e interações com furanocumarinas da toranja, e sinergismo entre sódio, potássio, cálcio e magnésio). Analisa o metabolismo das lipoproteínas plasmáticas (quilomícrons, VLDL, IDL, LDL, HDL, lipoproteína 'a' e apolipoproteínas B e A1), a classificação das dislipidemias e a cascata celular da aterosclerose (disfunção endotelial, oxidação da LDL subendotelial, recrutamento monocitário, formação de foam cells e desestabilização da capa fibrosa). Aborda a Doença Arterial Coronariana (DAC) desde a angina estável até a síndrome coronariana aguda e infarto agudo do miocárdio (IAM), integrando tratamentos cirúrgicos e intervencionistas (angioplastia com stents e revascularização do miocárdio - CRVM) e a prescrição de padrões dietoterápicos cardioprotetores de prevenção secundária (Dieta do Mediterrâneo, DASH e suplementação com ômega-3 EPA/DHA e fitoesteróis). Especializa-se na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) com fração de ejeção reduzida e preservada, destrinchando a Síndrome da Caquexia Cardíaca (hipermetabolismo, edema e má absorção de alças intestinais, translocação bacteriana de endotoxinas, tempestade de citocinas TNF-alfa/IL-6 e sarcopenia) e o manejo criterioso de sódio, restrição hídrica e reposição de tiamina (vitamina B1) frente ao uso contínuo de furosemida. Culmina na Avaliação Nutricional Avançada nas Cardiopatias: antropometria crítica (peso seco vs. retenção hídrica/edema), dinamometria, bioquímica metabólica e marcadores inflamatórios e miocárdicos (PCR ultrassensível, BNP/NT-proBNP, troponinas, perfil lipídico e função renal), aliada à Terapia Nutricional Enteral e Parenteral em Unidades Coronarianas (UCO).

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Jornada da trilha

Células de aprendizagem

1

Célula 01: Fisiologia Miocárdica, Hemodinâmica Vascular e Regulação Integrada da Pressão Arterial

Bases fisiológicas, biofísicas e moleculares do sistema cardiovascular e sua interface direta com o metabolismo e homeostase de nutrientes. Disseca as quatro propriedades intrínsecas fundamentais do músculo cardíaco: a excitabilidade (capacidade de deflagrar potenciais de ação dependentes de canais rápidos de sódio e lentos de cálcio do tipo L no miocárdio ventricular e atrial); o automatismo (despolarização diastólica espontânea nas células marcapasso do nó sinoatrial e atrioventricular mediada por correntes engraçadas 'If'); a condutibilidade (propagação sincronizada do estímulo elétrico pelos feixes internodais, feixe de His e fibras de Purkinje com junções comunicantes do tipo conexina-43); e a contratilidade ou inotropismo (acoplamento excitação-contração mediado pelo influxo de cálcio que estimula a liberação maciça de cálcio pelo retículo sarcoplasmático via receptores de rianodina RyR2, interagindo com troponina C, tropomiosina e pontes cruzadas de actina-miosina com consumo estequiométrico de ATP). Analisa as características físicas da circulação: leis da hemodinâmica, pressão de perfusão tecidual, velocidade de fluxo, viscosidade sanguínea e resistência vascular periférica sob a Lei de Poiseuille (onde a resistência varia inversamente com a quarta potência do raio arteriolar). Aprofunda a regulação do Débito Cardíaco (DC = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico), os fatores determinantes do volume de ejeção (pré-carga pelo Mecanismo de Frank-Starling, pós-carga e contratilidade) e o controle local miogênico e humoral do fluxo sanguíneo (autossuficiência tecidual mediada por óxido nítrico endotelial, prostaciclina, bradicinina versus substâncias vasoconstritoras como endotelina-1 e tromboxano A2). Culmina na regulação da pressão arterial média (PAM = DC x RVP): a regulação neural rápida por via dos barorreceptores do seio carotídeo e arco aórtico e do tônus autonômico simpático/parassimpático; e a regulação endócrina crônica pelo papel central dos rins, dissecando o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), os peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP) e o balanço glomerular e tubular de sódio e água.

10h
2

Célula 02: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Fisiopatologia Vascular e Interações Fármaco-Nutriente

Abordagem clínica, fisiopatológica e dietoterápica da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) primária (essencial) e secundária segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (SBC/SBH/SBN) e diretrizes internacionais (ACC/AHA e ESC). Disseca os mecanismos fisiopatológicos do remodelamento vascular hipertrófico: estresse oxidativo endotelial, desacoplamento da eNOS (óxido nítrico sintase endotelial), proliferação de células musculares lisas vasculares, deposição de colágeno na camada média, perda da complacência elástica arterial e aumento da velocidade da onda de pulso (VOP). Mapeia as lesões subclínicas em órgãos-alvo: hipertrofia ventricular esquerda (HVE), microalbuminúria e nefrosclerose hipertensiva, retinopatia e acidentes vasculares encefálicos. Analisa exaustivamente a farmacoterapia anti-hipertensiva padrão e intervencionista (incluindo denervação simpática renal): inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA - enalapril, captopril, ramipril), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA - losartana, valsartana), bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, nifedipino), diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona), diuréticos de alça (furosemida), poupadores de potássio (espironolactona) e betabloqueadores (atenolol, carvedilol, nebivolol). Aprofunda as interações fármaco-nutriente e nutriente-nutriente cruciais: espoliação renal de potássio, magnésio e zinco induzida por tiazídicos e diuréticos de alça com risco de arritmias; risco grave de hipercalemia potencialmente fatal na associação de iECA/BRA e espironolactona com suplementação inadvertida de potássio ou substitutos de sal à base de cloreto de potássio; inibição do citocromo CYP3A4 pelas furanocumarinas da toranja (grapefruit) elevando perigosamente as concentrações plasmáticas de bloqueadores de canais de cálcio; e o sinergismo protetor da relação sódio/potássio urinária (Na+/K+ ideal < 1,0), com o papel modulador do magnésio e cálcio dietéticos.

10h
3

Célula 03: Dislipidemias e Aterosclerose: Metabolismo Lipoproteico, Aterogênese e Terapia Nutricional

Fisiologia e fisiopatologia avançada do metabolismo lipídico, transporte intravascular de lipídeos e a cascata celular da aterogênese. Analisa a estrutura bioquímica e a dinâmica cinética das lipoproteínas plasmáticas: via exógena intestinal (quilomícrons e remanescentes com ApoB-48), via endógena hepática (VLDL, IDL e LDL ricas em colesterol esterificado com ApoB-100) e a via do transporte reverso de colesterol mediada pelo HDL e ApoA-1 (interação com receptores SR-BI, transportadores ABCA1/ABCG1 e a enzima LCAT). Disseca o papel aterogênico independente da Lipoproteína(a) [Lp(a)] e das partículas pequenas e densas de LDL (sdLDL). Aprofunda a classificação fenotípica das dislipidemias (hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-c baixo), distinguindo etiologias primárias monogênicas (Hipercolesterolemia Familiar - HF por mutações no receptor de LDL, ApoB ou PCSK9) de causas secundárias (síndrome metabólica, diabetes mellitus descompensado, hipotireoidismo, obesidade sarcopênica e dietas hipergordurosas). Examina passo a passo a Fisiopatologia da Aterosclerose: 1) ativação e permeabilização endotelial por fatores de risco; 2) retenção de ApoB na matriz proteoglicana subendotelial; 3) oxidação de lipídios e fosfolípides gerando oxLDL; 4) expressão endotelial de moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1) e quimiocinas (MCP-1) recrutando monócitos circulantes; 5) diferenciação em macrófagos teciduais que fagocitam oxLDL via receptores scavenger (SR-A e CD36) sem regulação por feedback negativo, transformando-se em células espumosas (foam cells); 6) formação da estria gordurosa, proliferação e migração de células musculares lisas com síntese de matriz colágena formando a capa fibrosa; 7) necrose central, inflamação mantida por macrófagos M1, secreção de metaloproteinases de matriz (MMP) que degradam o colágeno da capa, predispondo à fissura, ruptura de placa e trombose oclusiva aguda. Modela a Terapia Nutricional Baseada em Evidências nas Dislipidemias: impacto negativo dos ácidos graxos saturados hipercolesterolêmicos (láurico C12:0, mirístico C14:0 e palmítico C16:0) na downregulation dos receptores de LDL hepáticos; efeito pró-inflamatório aterogênico e desfavorável das gorduras trans industriais; substituição estratégica por ácidos graxos monoinsaturados (MUFA - ácido oleico) e poli-insaturados (PUFA ômega-6 linoleico e ômega-3 alfa-linolênico/EPA/DHA); incorporação clínica de fitoesteróis e fitoestanóis (2 g/dia competindo pela absorção micelar de colesterol na borda em escova intestinal via transportador NPC1L1); e o uso de fibras solúveis viscosas (beta-glucana de aveia, psyllium, pectina) que sequestram ácidos biliares na luz intestinal, forçando o fígado a drenar colesterol plasmático para síntese de novos sais biliares.

10h
4

Célula 04: Doença Arterial Coronariana (DAC): Da Angina ao Infarto, Tratamento e Prevenção Secundária

Fisiopatologia da isquemia miocárdica, espectro clínico da Doença Arterial Coronariana (DAC) e intervenções terapêuticas clínicas, cirúrgicas e nutricionais. Analisa os determinantes da oferta miocárdica de oxigênio (fluxo coronariano dependente da pressão diastólica aórtica, resistência vascular e diâmetro luminal) e da demanda miocárdica de oxigênio (tensão parietal ventricular pela Lei de Laplace, frequência cardíaca e estado inotrópico). Disseca o espectro das síndromes coronarianas crônicas (angina pectoris estável com teste ergométrico/angiotomografia positivos) e agudas (angina instável, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST - IAMSSST, e com supradesnivelamento de segmento ST - IAMCSST). Examina os procedimentos terapêuticos intervencionistas e cirúrgicos: a angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) com implante de stents farmacológicos de última geração e a cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM) com enxertos de artéria torácica interna (mamária) e veia safena, associadas à terapia medicamentosa essencial (terapia antiplaquetária dupla - DAPT com AAS e inibidores P2Y12 como clopidogrel/ticagrelor, e estatinas de alta intensidade como atorvastatina e rosuvastatina). Aprofunda a avaliação laboratorial dos biomarcadores bioquímicos de risco coronariano e necrose miocárdica: troponinas I e T ultrassensíveis, CK-MB massa, Proteína C-Reativa ultrassensível (PCR-us como marcador de inflamação vascular de baixo grau e instabilidade endotelial), homocisteína plasmática e apolipoproteína B. Modela a prescrição dietoterápica de cardioproteção secundária: a Dieta do Mediterrâneo consagrada pelos grandes ensaios clínicos randomizados (PREDIMED e Lyon Diet Heart Study), caracterizada pela abundância de azeite de oliva extravirgem, oleaginosas (nozes, castanhas), pescados de águas profundas ricos em EPA e DHA, hortaliças, leguminosas e compostos bioativos antioxidantes (resveratrol, polifenóis, licopeno) capazes de melhorar a vasodilatação dependente do endotélio, atenuar a oxidação de LDL e modular a estabilidade da placa aterosclerótica.

10h
5

Célula 05: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), Caquexia Cardíaca e Balanço Hídrico-Eletrolítico

Fisiopatologia hemodinâmica, celular e metabólica da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e a abordagem nutricional intensiva da Síndrome da Caquexia Cardíaca. Disseca as diferenças fisiopatológicas e prognósticas entre a Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr - FEVE < 40%, caracterizada por dilatação ventricular, perda de força contrátil e remodelamento excêntrico) e com Fração de Ejeção Preservada (ICFEp - FEVE >= 50%, caracterizada por disfunção diastólica, hipertrofia concêntrica e alteração do relaxamento miocárdico). Analisa a ativação neuro-hormonal crônica deletéria: hiperestimulação simpática, hiperativação do SRAA com hipersecreção de aldosterona, elevação de vasopressina (ADH) e endotelina, levando à retenção hidrossalina severa, congestão pulmonar e sistêmica e vasoconstrição periférica. Aprofunda a Síndrome da Caquexia Cardíaca (perda involuntária e progressiva de mais de 6% do peso corporal em 6 meses, livre de edema): a etiopatogenia do estresse cardiometabólico complexo, incluindo o hipermetabolismo de repouso pelo trabalho miocárdico e respiratório aumentado; a congestão venosa das vísceras abdominais provocando edema de alças intestinais, má absorção de nutrientes e aumento da permeabilidade da barreira epitelial intestinal, com translocação bacteriana de lipopolissacarídeo (LPS / endotoxina); e a deflagração de uma tempestade crônica de citocinas inflamatórias circulantes (TNF-alfa, interleucina-1 e interleucina-6) que bloqueiam o apetite central e promovem proteólise muscular esquelética maciça e lipólise acelerada. Modela o Cuidado Nutricional e Terapia Dietoterápica na ICC Descompensada e Crônica: restrição racional de sódio dietético (2 a 3 g de sódio/dia na estabilidade, evitando a restrição severa de sódio < 1,5 g/dia que pode paradoxalmente hiperativar o SRAA e piorar o prognóstico); manejo individualizado da restrição hídrica (1.000 a 1.500 mL/dia apenas em pacientes sintomáticos graves com congestão refratária ou hiponatremia hipervolêmica com sódio sérico < 130 mEq/L); aporte calórico-proteico de suporte adaptado ao estado metabólico (1,3 a 1,5 g/kg de peso seco para reverter o balanço nitrogenado negativo); e a monitorização obrigatória dos eletrólitos e micronutrientes: potássio, magnésio e o rastreio sistemático e reposição de Tiamina (vitamina B1 - pirofosfato de tiamina), que é cronicamente espoliada pela filtração e diurese forçada de altas doses de furosemida de alça, prevenindo o beribéri cardíaco secundário (falência miocárdica por déficit bioenergético na cadeia respiratória mitocondrial).

10h
6

Célula 06: Avaliação Nutricional Avançada, Terapia Nutricional Hospitalar e Linhas de Cuidado Cardiovascular

Metodologias de avaliação nutricional aplicadas às cardiopatias complexas, parâmetros laboratoriais cardiometabólicos e condução da Terapia Nutricional Enteral (TNE) e Parenteral (TNP) em Unidade Coronariana (UCO) e UTI Cardiológica. Disseca as armadilhas clássicas da antropometria tradicional no cardiopata: a sobrestimação de peso corporal e índice de massa corporal (IMC) secundária à retenção de fluidos extracelulares em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou cor pulmonale, estabelecendo o protocolo metrológico de estimativa do 'peso seco' (subtração ponderal estimada baseada no estadiamento do edema periférico de membros inferiores em cruzes, presença de anasarca e volume de ascite puncionada). Aprofunda os métodos de avaliação da massa e função muscular esquelética independentes do estado de hidratação: a Dinamometria de Força de Preensão Palmar (FPP), a ultrassonografia point-of-care da espessura do músculo reto femoral e do músculo adutor do polegar, e a Bioimpedância Elétrica Vetorial (BIVA - análise vetorial do ângulo de fase e elipses de tolerância para discriminar hidratação tecidual de desnutrição celular). Analisa o painel bioquímico integrado do paciente cardiopata: albumina e pré-albumina (interpretadas estritamente à luz da inflamação sistêmica e expansão volêmica), PCR ultrassensível, troponina I e T, peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP como marcadores de estresse mecânico parietal miocárdico e prognóstico clínico), perfil glicêmico e lipídico estendido, avaliação da função renal pelo cálculo da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe pela equação CKD-EPI) e clearance de creatinina, além do ionograma completo (sódio, potássio, magnésio, cálcio iônico e fósforo). Modela as diretrizes de Terapia Nutricional Enteral em Pacientes Cardiopatas Críticos (em choque cardiogênico, pós-parada cardiorrespiratória ou uso de drogas vasoativas): seleção de fórmulas enterais especializadas hipercalóricas (1,5 a 2,0 kcal/mL) para garantir as metas nutricionais sem exceder a tolerância volêmica restrita do ventrículo insuficiente; velocidade de infusão contínua em bomba de infusão; posicionamento pós-pilórico em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou alto resíduo gástrico; monitoramento glicêmico estrito beira-leito (alvo 140 a 180 mg/dL); e a estruturação de protocolos de transição segura para a alimentação oral e linhas de cuidado ambulatorial de reabilitação cardíaca.

10h