Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Um odontopediatra e um ortodontista atendem uma criança de 8 anos com agenesia múltipla de molares e pré-molares (oligodontia severa), associada a dentes anteriores conoides. O sequenciamento genético do paciente revela uma mutação patogênica heterozigota com perda de função no gene PAX9. A equipe clínica e acadêmica deve explicar à família por que a mutação em um único fator de transcrição nuclear causou a ausência seletiva de dentes posteriores: PAX9 atua no ectomesênquima dentário em cooperação direta com MSX1, sendo indispensável para responder aos sinais indutivos de FGF-8 derivados do epitélio oral e promover a transição do estágio de botão para o estágio de capuz dentário. Sem a expressão de PAX9, o nó do esmalte primário não é ativado, deflagrando apoptose prematura das plácodes dentárias posteriores e interrupção irreversível da odontogênese.</p>

A Odontogênese é o paradigma biológico clássico das interações epitélio-mesenquimais recíprocas e sequenciais. No embrião humano de 6 semanas, o epitélio ectodérmico estomodeal estratificado prolifera e invagina-se no ectomesênquima da maxila e mandíbula, formando a Banda Epitelial Primária. Esta se bifurca rapidamente em duas estruturas: a lâmina vestibular (que se cava para formar o sulco vestíbulo-labial) e a Lâmina Dentária, a qual emite 20 projeções focais arredondadas correspondentes aos germes dos dentes decíduos (e, mais tardiamente, a lâmina acessória/sucessional para os dentes permanentes de substituição).

A progressão morfológica divide-se nos seguintes estágios histológicos:

• Estágio de Botão (Plácode Dentário): caracterizado pela invaginação focal e arredondada de células epiteliais na intimidade do ectomesênquima condutor. O mesênquima adjacente responde condensando-se densamen...