Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Um paciente de 56 anos com nefropatia diabética e hipertensão arterial, eTFG de 34 mL/min/1,73m² e relação albumina/creatinina urinária (RAC) de 840 mg/g (macroalbuminúria persistente), inicia Enalapril 20 mg/dia associado a Dapagliflozina 10 mg/dia. Após 3 semanas, o exame laboratorial revela que a eTFG caiu de 34 para 27 mL/min/1,73m² (queda de 20%) e a creatinina subiu de 1,9 para 2,3 mg/dL, acompanhada de potássio sérico de 5,1 mEq/L. O médico generalista do posto de saúde se alarma, suspende imediatamente tanto o Enalapril quanto a Dapagliflozina, rotulando os fármacos como &#x27;nefrotóxicos&#x27;. Duas semanas depois, a proteinúria do paciente duplica para 1.600 mg/g e a pressão arterial atinge 175/105 mmHg. O nefrologista intervém: esclarece que a queda inicial de até 30% na eTFG é um efeito de classe *hemodinâmico esperado e benéfico* que traduz a despressurização glomerular protetora. Reintroduz ambos os fármacos, adiciona finerenona e institui a nefroproteção estrita segundo as diretrizes KDIGO 2024.</p>

A progressão da Doença Renal Crônica (DRC) segue uma via comum final independentemente da etiologia primária (nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva ou glomerulopatias): a perda inicial de néfrons funcionantes desencadeia uma resposta adaptativa nos néfrons remanescentes caracterizada por hipertrofia glomerular, vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição mediada por angiotensina II da arteríola eferente. Essa configuração gera hipertensão intraglomerular severa, elevação da fração de filtração e estresse de cisalhamento sobre os podócitos, deflagrando proteinúria nefrótica, ativação de citocinas pró-fibróticas ($TGF-\beta$, $CTGF$) e esclerose focal progressiva.

A moderna farmacoterapia de Nefroproteção Cardio-Renal baseia-se em quatro pilares farmacológicos sinérgicos:

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