Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Bioquímica nutricional das vitaminas, mecanismos moleculares de absorção, conversão em formas coenzimáticas ativas e diretrizes clínicas para suplementação baseada em evidências. Analisa exaustivamente as Vitaminas Hidrossolúveis e seus papéis nas vias metabólicas centrais: 1) Tiamina (Vitamina B1): convertida em Pirofosfato de Tiamina (TPP), cofator da piruvato desidrogenase, $lpha$-cetoglutarato desidrogenase e transcetolase; deficiência causa Beribéri (seco e úmido) e Encefalopatia de Wernicke; 2) Riboflavina (Vitamina B2): convertida em FMN e FAD, carreadores de prótons e elétrons nos Complexos I e II da cadeia respiratória, succinato desidrogenase e acil-CoA desidrogenase; 3) Niacina (Vitamina B3): precursora de NAD+ e NADP+, agentes oxidorredutores em mais de 400 reações enzimáticas; deficiência causa Pelagra (dermatite, diarreia e demência); 4) Ácido Pantotênico (Vitamina B5): constituinte estrutural da Coenzima A (CoA-SH) e da proteína carreadora de acila (ACP) na síntese de ácidos graxos; 5) Piridoxina (Vitamina B6): fosforilada a Fosfato de Piridoxal (PLP), cofator indispensável das aminotransferases (ALT/AST), glicogênio fosforilase e da ALA sintase na formação do grupo hemo; 6) Biotina (Vitamina B7): coenzima carreadora de dióxido de carbono ($CO_2$) ligada a lisinas de carboxilases (piruvato carboxilase, acetil-CoA carboxilase e propionil-CoA carboxilase); 7) Ácido Fólico (Vitamina B9): reduzido a Tetraidrofolato (THF), carreador de fragmentos de um carbono (metil, metileno, formil) essencial para a síntese de dTMP a partir de dUMP e síntese de purinas; deficiência gera anemia megaloblástica e defeitos de fechamento do tubo neural embrionário; 8) Cobalamina (Vitamina B12): requer fator intrínseco gástrico para absorção ileal; atua como Metilcobalamina (remetilação da homocisteína a metionina pela metionina sintase) e Desoxiadenosilcobalamina (conversão de metilmalonil-CoA a succinil-CoA pela metilmalonil mutase); deficiência causa anemia perniciosa megaloblástica e degeneração combinada subaguda da medula espinhal com acúmulo de ácido metilmalônico; 9) Ácido Ascórbico (Vitamina C): antioxidante hidrossolúvel de sacrifício, cofator que mantém o ferro em estado reduzido ($Fe^{2+}$) nas enzimas prolil e lisil hidroxilases para maturação do colágeno, e potencializador da absorção intestinal de ferro não-heme; deficiência provoca o Escorbuto. Aprofunda as Vitaminas Lipossolúveis: Vitamina A (retinoides e carotenoides provitamínicos: 11-cis-retinal acoplado à opsina na rodopsina para visão noturna, e ácido retinoico regulando diferenciação celular via receptores nucleares RAR/RXR; deficiência causa xeroftalmia e cegueira); Vitamina E ($lpha$-tocoferol, principal antioxidante lipofílico que sequestra radicais livres peroxil impedindo a peroxidação de ácidos graxos poli-insaturados das membranas celulares); e Vitamina K (filoquinona e menaquinonas, cofatores da $\gamma$-glutamil carboxilase na conversão de resíduos de ácido glutâmico em $\gamma$-carboxiglutamato - Gla, permitindo a quelação de cálcio e ativação funcional dos fatores de coagulação II, VII, IX, X e das proteínas ósseas osteocalcina e MGP). Culmina na farmacocinética das vitaminas, toxicidade decorrente do acúmulo de doses excessivas (hipervitaminose A com teratogenicidade e hepatotoxicidade, e hipervitaminose D) e no planejamento metrológico da suplementação vitamínica personalizada orientada por biomarcadores séricos.</p>

Bioquímica nutricional das vitaminas, mecanismos moleculares de absorção, conversão em formas coenzimáticas ativas e diretrizes clínicas para suplementação baseada em evidências. Analisa exaustivamente as Vitaminas Hidrossolúveis e seus papéis nas vias metabólicas centrais: 1) Tiamina (Vitamina B1): convertida em Pirofosfato de Tiamina (TPP), cofator da piruvato desidrogenase, $lpha$-cetoglutarato desidrogenase e transcetolase; deficiência causa Beribéri (seco e úmido) e Encefalopatia de Wernicke; 2) Riboflavina (Vitamina B2): convertida em FMN e FAD, carreadores de prótons e elétrons nos Complexos I e II da cadeia respiratória, succinato desidrogenase e acil-CoA desidrogenase; 3) Niacina (Vitamina B3): precursora de NAD+ e NADP+, agentes oxidorredutores em mais de 400 reações enzimáticas; deficiência causa Pelagra (dermatite, diarreia e demência); 4) Ácido Pantotênico (Vitamina B5): constituinte estrutural da Coenzima A (CoA-SH) e da proteína carreadora de acila (ACP) na síntese d...