Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Metabolismo de nucleotídeos, bioquímica hematológica do eritrócito e hemoglobina, cinética molecular do ferro e integração metabólica do fígado. Analisa o metabolismo dos Ácidos Nucleicos: 1) Síntese de Novo de Purinas (AMP e GMP a partir de PRPP - fosforribosilpirofosfato, glutamina, glicina, aspartato e derivados de tetraidrofolato, convergindo para o intermediário IMP) e Pirimidinas (síntese do anel de orotato a partir de glutamina, CO2 e aspartato pela CPS-2 citoplasmática, gerando UMP e subsequentemente CTP e dTMP); 2) Vias de Salvamento de Bases Púricas mediadas pelas enzimas Hipoxantina-Guanina Fosforribosiltransferase (HGPRT) e APRT, economizando energia celular; 3) Degradação de Purinas: desaminação e oxidação de hipoxantina e xantina a Ácido Úrico catalisada pela Xantina Oxidase; a fisiopatologia da Gota (hiperuricemia plasmática &gt; 6,8 mg/dL com saturação e precipitação de cristais de monourato de sódio pontiagudos no líquido sinovial articular, desencadeando resposta inflamatória mediada pelo inflamassoma NLRP3 e IL-1beta) e a Síndrome de Lesch-Nyhan (deficiência completa de HGPRT). Disseca a Bioquímica e Fisiologia do Eritrócito e da Hemoglobina: a célula anucleada dependente exclusivamente da glicólise anaeróbia para produção de ATP (sustentando a bomba Na+/K+-ATPase e a integridade do citoesqueleto de espectrina) e de 2,3-Bisfosfoglicerato (2,3-BPG via shunt de Rapoport-Luebering, que se liga à desoxi-hemoglobina diminuindo a afinidade pelo O2 e facilitando a liberação de oxigênio nos tecidos periféricos); a via das pentoses como única fonte eritrocitária de NADPH para a glutationa redutase manter a glutationa no estado reduzido (GSH), prevenindo a oxidação da hemoglobina a metaemoglobina e a precipitação em corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD e crises hemolíticas induzidas por oxidantes e favismo); e a síntese mitocondrial do grupo hemo pela condensação de glicina e succinil-CoA catalisada pela ALA sintase (dependentes de PLP / vitamina B6 e inibida por hemo por feedback). Aprofunda a Cinética Molecular do Ferro: absorção duodenal do ferro não-heme reduzido a Fe2+ pela redutase citocromo b duodenal (Dcytb) e captado pelo transportador apical DMT1; exportação basolateral para o plasma pela Ferroportina associada à oxidação a Fe3+ pela Hefaestina/Ceruloplasmina cúprica; transporte plasmático ligado à Transferrina e captação celular via receptor TfR1; armazenamento intracelular seguro na forma de Ferritina; e o papel do hormônio peptídico mestre Hepcidina (produzido no fígado em resposta à sobrecarga de ferro e à citocina pró-inflamatória IL-6, que se liga à ferroportina promovendo sua internalização e degradação lisossômica, bloqueando a absorção duodenal e aprisionando o ferro no interior de macrófagos). Examina as patologias do ferro: Anemia Ferropriva (fisiopatologia da microcitose e hipocromia por déficit de hemo, com ferritina baixa e capacidade total de ligação de ferro - TIBC elevada), Anemia de Doença Crônica / Inflamatória (bloqueio do ferro mediado por excesso de hepcidina, com ferritina normal ou elevada e ferro sérico baixo) e Hemocromatose Hereditária (mutações no gene HFE com supressão de hepcidina, hiperabsorção intestinal crônica e sobrecarga tecidual tóxica de ferro com hemossiderose hepática, pancreática e cardíaca). Culmina na Fisiologia e Metabolismo Hepático Integrado: o fígado como epicentro da homeostase corporal, orquestrando a síntese de proteínas plasmáticas (albumina, transferrina, fatores de coagulação), conjugação de bilirrubina (fase I de oxidação via citocromo P450 / CYP e fase II de conjugação com ácido glicurônico pela UGT1A1 para excreção biliar) e a detoxificação de xenobióticos e toxinas endógenas.</p>

Metabolismo de nucleotídeos, bioquímica hematológica do eritrócito e hemoglobina, cinética molecular do ferro e integração metabólica do fígado. Analisa o metabolismo dos Ácidos Nucleicos: 1) Síntese de Novo de Purinas (AMP e GMP a partir de PRPP - fosforribosilpirofosfato, glutamina, glicina, aspartato e derivados de tetraidrofolato, convergindo para o intermediário IMP) e Pirimidinas (síntese do anel de orotato a partir de glutamina, CO2 e aspartato pela CPS-2 citoplasmática, gerando UMP e subsequentemente CTP e dTMP); 2) Vias de Salvamento de Bases Púricas mediadas pelas enzimas Hipoxantina-Guanina Fosforribosiltransferase (HGPRT) e APRT, economizando energia celular; 3) Degradação de Purinas: desaminação e oxidação de hipoxantina e xantina a Ácido Úrico catalisada pela Xantina Oxidase; a fisiopatologia da Gota (hiperuricemia plasmática > 6,8 mg/dL com saturação e precipitação de cristais de monourato de sódio pontiagudos no líquido sinovial articular, desencadeando resposta i...