Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Estudo minucioso dos fundamentos da defesa inata do hospedeiro humano e da organização estrutural dos órgãos linfoides. Distinção conceitual entre imunidade inata (resposta rápida, germinativa, sem memória clássica) e imunidade adaptativa (altamente específica, clonal, com recombinação somática e memória duradoura). Anatomia do sistema imune: órgãos linfoides primários (medula óssea para hematopoiese e linfopoiese B; timo para maturação T) e secundários (linfonodos, baço e Tecido Linfoide Associado a Mucosas - MALT). Barreiras anatômicas, físico-químicas e microbiológicas: integridade do epitélio estratificado, muco e batimento ciliar, pH ácido gástrico, peptídeos antimicrobianos (defensinas e catelicidinas) e a microbiota comensal competitiva. As células efetoras da imunidade inata: neutrófilos e sua cinética de mobilização medular, macrófagos teciduais (M1 pró-inflamatórios induzidos por IFN-\gamma e LPS vs. M2 anti-inflamatórios/reparadores induzidos por IL-4/IL-13), células dendríticas convencionais e plasmocitoides (a ponte vital entre imunidade inata e adaptativa), mastócitos, basófilos e eosinófilos. Receptores de Reconhecimento de Padrão (PRRs): Receptores Toll-Like (TLRs da superfície celular: TLR1, TLR2, TLR4 com CD14/MD-2 para reconhecimento de LPS, TLR5 para flagelina e TLR6; e TLRs endossomais para ácidos nucleicos: TLR3 para dsRNA viral, TLR7 e TLR8 para ssRNA e TLR9 para DNA hipometilado rico em ilhas CpG). Vias de transdução de sinal intracelular dependentes de MyD88 e TRIF, culminando na translocação nuclear de NF-\kappa B e fatores de resposta a interferon (IRF3 e IRF7). Receptores citosólicos NOD-like (NLRs) e a montagem do complexo multiproteico do Inflamassoma (NLRP3, proteína adaptadora ASC e pró-caspase-1), mediando a clivagem enzimática e secreção ativa das citocinas pirogênicas e pró-inflamatórias IL-1\beta e IL-18 e morte celular por piroptose mediada por gasdermina D. Mecanismos de destruição microbiana intracelular: fagocitose, fusão fagolisossômica, explosão oxidativa gerada pelo complexo da enzima NADPH oxidase (formação de ânion superóxido $O_2^{\bullet-}$, peróxido de hidrogênio $H_2O_2$ e ácido hipocloroso $HOCl$ via mieloperoxidase) e síntese de óxido nítrico por iNOS. Mecanismos extracelulares de morte: formação de Armadilhas Extracelulares de Neutrófilos (NETs) através do processo de NETose.</p>

Estudo minucioso dos fundamentos da defesa inata do hospedeiro humano e da organização estrutural dos órgãos linfoides. Distinção conceitual entre imunidade inata (resposta rápida, germinativa, sem memória clássica) e imunidade adaptativa (altamente específica, clonal, com recombinação somática e memória duradoura). Anatomia do sistema imune: órgãos linfoides primários (medula óssea para hematopoiese e linfopoiese B; timo para maturação T) e secundários (linfonodos, baço e Tecido Linfoide Associado a Mucosas - MALT). Barreiras anatômicas, físico-químicas e microbiológicas: integridade do epitélio estratificado, muco e batimento ciliar, pH ácido gástrico, peptídeos antimicrobianos (defensinas e catelicidinas) e a microbiota comensal competitiva. As células efetoras da imunidade inata: neutrófilos e sua cinética de mobilização medular, macrófagos teciduais (M1 pró-inflamatórios induzidos por IFN-\gamma e LPS vs. M2 anti-inflamatórios/reparadores induzidos por IL-4/IL-13), células dend...