<p>Bases celulares e moleculares da resposta imune humana: componentes celulares da imunidade inata (neutrófilos, monócitos/macrófagos M1 e M2, células dendríticas mieloides e plasmacitoides, mastócitos e células Natural Killer - NK com receptores ativadores e inibidores KIR); mecanismos de reconhecimento padrão por receptores de reconhecimento padrão (PRRs), receptores Toll-like (TLRs de superfície celular e endossomais), receptores NOD-like (NLRs) e montagem do inflamassoma com ativação de caspase-1 e clivagem de pró-interleucina 1-beta e IL-18; transição da imunidade inata para adaptativa: processamento e apresentação de antígenos via complexo principal de histocompatibilidade (MHC de classe I para linfócitos T CD8+ citotóxicos e MHC de classe II para linfócitos T CD4+ auxiliares / T helper); diferenciação de linhagens T helper (Th1 com produção de IFN-gama e resposta contra patógenos intracelulares, Th2 com produção de IL-4, IL-5 e IL-13 na defesa contra helmintos e atopia, Th17 com IL-17 e IL-22 na imunidade de mucosas e autoimunidade, e linfócitos T reguladores - Tregs FOXP3+ na tolerância imunológica); biologia da resposta humoral: ativação de linfócitos B, formação do centro germinativo nos folículos linfoides, hipermutação somática, maturação de afinidade e recombinação de troca de classe de imunoglobulinas (IgM inicial, troca para IgG, IgA e IgE mediada por citocinas e interação CD40-CD40L). Fisiopatologia e dinâmica laboratorial do Sistema Complemento: cascata proteolítica plasmática ativada por três vias convergentes: 1. Via Clássica (ativada por imunocomplexos antígeno-anticorpo IgG1, IgG3 ou IgM ligados a C1q); 2. Via das Lectinas (ativada pela ligação da lectina ligadora de manose - MBL a carboidratos microbianos com clivagem de C4 e C2 por MASPs); 3. Via Alternativa (ativada por hidrólise espontânea de C3 ou superfícies de patógenos, amplificada pelo fator B e fator D); formação das C3-convertases e C5-convertases, geração de anafilatoxinas potentes (C3a e C5a) mediadoras de quimiotaxia e permeabilidade vascular, opsonização por C3b, e polimerização do Complexo de Ataque à Membrana (MAC / C5b-9) promovendo a lise osmótica de patógenos; dosagem laboratorial dos componentes C3 e C4 por nefelometria e turbidimetria, e ensaio funcional da atividade hemolítica total do complemento (CH50 e AP50): interpretação clínica do consumo de complemento com C3 e C4 reduzidos em nefrite lúpica ativa, glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE com consumo isolado de C3) e crioglobulinemia mista. Cinética da resposta inflamatória aguda e crônica: citocinas de fase aguda (IL-1, IL-6 e Fator de Necrose Tumoral alfa - TNF-alfa) estimulando a síntese hepática de proteínas reagentes de fase aguda: Proteína C Reativa (PCR ultrassensível por imunoturbidimetria como biomarcador de inflamação e risco cardiovascular), amiloide sérico A (SAA), fibrinogênio e ferritina; e correlação com a Velocidade de Hemossedimentação (VHS por método Westergren) e procalcitonina (PCT) na discriminação de sepse bacteriana versus etiologia viral ou inflamatória não infecciosa.</p>
2. Fundamentos & Conceito Central (Estudos)
Bases celulares e moleculares da resposta imune humana: componentes celulares da imunidade inata (neutrófilos, monócitos/macrófagos M1 e M2, células dendríticas mieloides e plasmacitoides, mastócitos e células Natural Killer - NK com receptores ativadores e inibidores KIR); mecanismos de reconhecimento padrão por receptores de reconhecimento padrão (PRRs), receptores Toll-like (TLRs de superfície celular e endossomais), receptores NOD-like (NLRs) e montagem do inflamassoma com ativação de caspase-1 e clivagem de pró-interleucina 1-beta e IL-18; transição da imunidade inata para adaptativa: processamento e apresentação de antígenos via complexo principal de histocompatibilidade (MHC de classe I para linfócitos T CD8+ citotóxicos e MHC de classe II para linfócitos T CD4+ auxiliares / T helper); diferenciação de linhagens T helper (Th1 com produção de IFN-gama e resposta contra patógenos intracelulares, Th2 com produção de IL-4, IL-5 e IL-13 na defesa contra helmintos e atopia, Th17 co...
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