Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Abordagem clínica, fisiopatológica e dietoterápica da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) primária (essencial) e secundária segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (SBC/SBH/SBN) e diretrizes internacionais (ACC/AHA e ESC). Disseca os mecanismos fisiopatológicos do remodelamento vascular hipertrófico: estresse oxidativo endotelial, desacoplamento da eNOS (óxido nítrico sintase endotelial), proliferação de células musculares lisas vasculares, deposição de colágeno na camada média, perda da complacência elástica arterial e aumento da velocidade da onda de pulso (VOP). Mapeia as lesões subclínicas em órgãos-alvo: hipertrofia ventricular esquerda (HVE), microalbuminúria e nefrosclerose hipertensiva, retinopatia e acidentes vasculares encefálicos. Analisa exaustivamente a farmacoterapia anti-hipertensiva padrão e intervencionista (incluindo denervação simpática renal): inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA - enalapril, captopril, ramipril), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA - losartana, valsartana), bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, nifedipino), diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona), diuréticos de alça (furosemida), poupadores de potássio (espironolactona) e betabloqueadores (atenolol, carvedilol, nebivolol). Aprofunda as interações fármaco-nutriente e nutriente-nutriente cruciais: espoliação renal de potássio, magnésio e zinco induzida por tiazídicos e diuréticos de alça com risco de arritmias; risco grave de hipercalemia potencialmente fatal na associação de iECA/BRA e espironolactona com suplementação inadvertida de potássio ou substitutos de sal à base de cloreto de potássio; inibição do citocromo CYP3A4 pelas furanocumarinas da toranja (grapefruit) elevando perigosamente as concentrações plasmáticas de bloqueadores de canais de cálcio; e o sinergismo protetor da relação sódio/potássio urinária (Na+/K+ ideal &lt; 1,0), com o papel modulador do magnésio e cálcio dietéticos.</p>

Abordagem clínica, fisiopatológica e dietoterápica da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) primária (essencial) e secundária segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (SBC/SBH/SBN) e diretrizes internacionais (ACC/AHA e ESC). Disseca os mecanismos fisiopatológicos do remodelamento vascular hipertrófico: estresse oxidativo endotelial, desacoplamento da eNOS (óxido nítrico sintase endotelial), proliferação de células musculares lisas vasculares, deposição de colágeno na camada média, perda da complacência elástica arterial e aumento da velocidade da onda de pulso (VOP). Mapeia as lesões subclínicas em órgãos-alvo: hipertrofia ventricular esquerda (HVE), microalbuminúria e nefrosclerose hipertensiva, retinopatia e acidentes vasculares encefálicos. Analisa exaustivamente a farmacoterapia anti-hipertensiva padrão e intervencionista (incluindo denervação simpática renal): inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA - enalapril, captopril, ramipril), bloqueadores ...