Microaula em Método CELULA • Prévia Aberta

<p>Fisiologia e fisiopatologia avançada do metabolismo lipídico, transporte intravascular de lipídeos e a cascata celular da aterogênese. Analisa a estrutura bioquímica e a dinâmica cinética das lipoproteínas plasmáticas: via exógena intestinal (quilomícrons e remanescentes com ApoB-48), via endógena hepática (VLDL, IDL e LDL ricas em colesterol esterificado com ApoB-100) e a via do transporte reverso de colesterol mediada pelo HDL e ApoA-1 (interação com receptores SR-BI, transportadores ABCA1/ABCG1 e a enzima LCAT). Disseca o papel aterogênico independente da Lipoproteína(a) [Lp(a)] e das partículas pequenas e densas de LDL (sdLDL). Aprofunda a classificação fenotípica das dislipidemias (hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-c baixo), distinguindo etiologias primárias monogênicas (Hipercolesterolemia Familiar - HF por mutações no receptor de LDL, ApoB ou PCSK9) de causas secundárias (síndrome metabólica, diabetes mellitus descompensado, hipotireoidismo, obesidade sarcopênica e dietas hipergordurosas). Examina passo a passo a Fisiopatologia da Aterosclerose: 1) ativação e permeabilização endotelial por fatores de risco; 2) retenção de ApoB na matriz proteoglicana subendotelial; 3) oxidação de lipídios e fosfolípides gerando oxLDL; 4) expressão endotelial de moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1) e quimiocinas (MCP-1) recrutando monócitos circulantes; 5) diferenciação em macrófagos teciduais que fagocitam oxLDL via receptores scavenger (SR-A e CD36) sem regulação por feedback negativo, transformando-se em células espumosas (foam cells); 6) formação da estria gordurosa, proliferação e migração de células musculares lisas com síntese de matriz colágena formando a capa fibrosa; 7) necrose central, inflamação mantida por macrófagos M1, secreção de metaloproteinases de matriz (MMP) que degradam o colágeno da capa, predispondo à fissura, ruptura de placa e trombose oclusiva aguda. Modela a Terapia Nutricional Baseada em Evidências nas Dislipidemias: impacto negativo dos ácidos graxos saturados hipercolesterolêmicos (láurico C12:0, mirístico C14:0 e palmítico C16:0) na downregulation dos receptores de LDL hepáticos; efeito pró-inflamatório aterogênico e desfavorável das gorduras trans industriais; substituição estratégica por ácidos graxos monoinsaturados (MUFA - ácido oleico) e poli-insaturados (PUFA ômega-6 linoleico e ômega-3 alfa-linolênico/EPA/DHA); incorporação clínica de fitoesteróis e fitoestanóis (2 g/dia competindo pela absorção micelar de colesterol na borda em escova intestinal via transportador NPC1L1); e o uso de fibras solúveis viscosas (beta-glucana de aveia, psyllium, pectina) que sequestram ácidos biliares na luz intestinal, forçando o fígado a drenar colesterol plasmático para síntese de novos sais biliares.</p>

Fisiologia e fisiopatologia avançada do metabolismo lipídico, transporte intravascular de lipídeos e a cascata celular da aterogênese. Analisa a estrutura bioquímica e a dinâmica cinética das lipoproteínas plasmáticas: via exógena intestinal (quilomícrons e remanescentes com ApoB-48), via endógena hepática (VLDL, IDL e LDL ricas em colesterol esterificado com ApoB-100) e a via do transporte reverso de colesterol mediada pelo HDL e ApoA-1 (interação com receptores SR-BI, transportadores ABCA1/ABCG1 e a enzima LCAT). Disseca o papel aterogênico independente da Lipoproteína(a) [Lp(a)] e das partículas pequenas e densas de LDL (sdLDL). Aprofunda a classificação fenotípica das dislipidemias (hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-c baixo), distinguindo etiologias primárias monogênicas (Hipercolesterolemia Familiar - HF por mutações no receptor de LDL, ApoB ou PCSK9) de causas secundárias (síndrome metabólica, diabetes mellitus descompensado,...