Célula de Ensino evolução que gera resultados
Biologia Oral, Patologia Molecular e Imunologia Estomatológica

Biologia Oral Avançada: Patobiologia Celular, Microbioma Oral, Imunopatologia Periodontal, Lesões Potencialmente Malignas e Osteonecrose

Formação biológica, estomatológica, odontológica e histopatológica de alta especialização voltada a cirurgiões-dentistas, patologistas bucomaxilofaciais, periodontistas, estomatologistas, biólogos e pesquisadores em oncologia e imunologia oral. O curso aprofunda a patobiologia molecular das principais entidades patológicas da cavidade bucal: a ecologia do microbioma oral, a dinâmica da formação do biofilme cariogênico, a síntese de matriz de polissacarídeos solúveis e insolúveis (EPS) por glucosiltransferases, a acidogênese, tolerância ácida de Streptococcus mutans e a Hipótese da Placa Ecológica Estendida na dissolução mineral em pH crítico; a imunopatologia das doenças periodontais e peri-implantares, dissecando o conceito de patógeno-chave (Keystone Pathogen) com Porphyromonas gingivalis e suas gengipaínas (Rgp/Kgp), o Complexo Vermelho de Socransky, armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs), citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta, TNF-alfa) e o desbalanço do eixo RANKL/OPG na destruição óssea alveolar; a biologia pulpar e patobiologia periapical, discriminando as fases de pulpite reversível e irreversível, necrose asséptica/séptica, a resistência de Enterococcus faecalis em biofilmes intrarradiculares e as lesões periapicais imunomediadas (granuloma e cisto radicular com corpos de Rushton); as Desordens Orais Potencialmente Malignas (leucoplasia, eritroplasia, queilite actínica, líquen plano oral), a teoria da cancerização de campo, instabilidade genômica com mutações em TP53, perda de p16INK4a, transição epitélio-mesênquima (EMT) e a progressão para o Carcinoma Epidermoide de Células Escamosas (CEC); a patobiologia do remodelamento ósseo maxilomandibular e a Osteonecrose dos Maxilares Associada a Medicamentos (MRONJ) deflagrada por bisfosfonatos (inibição da FPPS), denosumabe (anti-RANKL) e antiangiogênicos; e a biologia salivar e imunidade mucosa, abrangendo a proteômica salivar (MUC5B, histatinas, defensinas e IgA secretora), a etiopatogenia autoimune da Síndrome de Sjögren e a patogênese da candidíase oral oportunista e estomatite aftosa recorrente.

6 células 60h Formação Profissional Avançada / Patobiologia Oral, Imunolog
🚀 Escada de Valor • Pacotes & Credit Upgrade (R$ 29,99 a R$ 199,99)

Jornada Executiva: Sustentabilidade Estratégica & Gestão Global de Projetos (ESG)

Do curso base em Pensamento Estratégico de Sustentabilidade (R$ 29,99) à Liderança Internacional em Projetos de Clima e Captação Global (R$ 199,99).

🎯 1. Porta de Entrada (R$ 29,99) Inicie pela Trilha Start (R$ 29,99) com baixo atrito financeiro e domine os fundamentos globais na prática.
💳 2. Abatimento no Upgrade (Credit Upgrade) 100% dos R$ 29,99 investidos na Trilha Start viram crédito imediato (cupom UPGRADE29) para abater nas Trilhas 2, 3, 4 ou 5!
🌍 3. Certificação Dupla (PT-BR & EN) + ODS Certificados emitidos em Português e Inglês com competências alinhadas aos ODS da ONU para seu perfil global no LinkedIn.
Alinhamento ONU / Agenda Pós-2030: ODS 7 (Energia Limpa) ODS 9 (Indústria e Infraestrutura) ODS 12 (Consumo e Produção) ODS 13 (Ação Climática) ODS 17 (Parcerias Globais)
Sugestões CdE

Compare com trilhas semelhantes

Sugestões ligadas ao conteúdo desta trilha para apoiar sua decisão de matrícula.

Biologia Oral Avançada: Ontogênese Craniofacial, Odontogênese, Amelogênese, Dentinogênese e Morfogênese Periodontal R$ 49,90
Biologia Oral, Embriogênese Craniofacial e Histogênese Dentária

Biologia Oral Avançada: Ontogênese Craniofacial, Odontogênese, Amelogênese, Dentinogênese e Morfogênese Periodontal

Formação biológica, odontológica e biomédica avançada voltada a cirurgiões-dentistas, ortodontistas, odontopediatras, endodontistas, periodontistas, biólogos, histologistas, patologistas orais e pesquisadores em engenharia tecidual. O curso aprofunda a ontogênese craniofacial e os mecanismos moleculares do desenvolvimento do aparelho mastigatório: a delaminação e migração dorso-ventral das células da crista neural cefálica (ectomesênquima), a morfogênese dos arcos faríngeos, palatogênese primária e secundária e a etiopatogenia molecular das fissuras labiopalatinas; os estágios histogenéticos da odontogênese (lâmina, botão/plácode, capuz e campânula), a indução epitélio-mesenquimal recíproca (vias Pax9, Msx1, Wnt, Shh e BMP) e o controle espacial exercido pelos nós do esmalte primário e secundário; a citodiferenciação odontoblástica, dentinogênese e histofisiologia do complexo dentino-pulpar (pré-dentina, DSPP, DPP, túbulos dentinários e a teoria hidrodinâmica de Brännström); a amelogênese nos estágios pré-secretor, secretor (Processo de Tomes), transição e maturação, a dinâmica de clivagem das amelogeninas e enamelinas por MMP-20 e KLK4, e a arquitetura prismática do esmalte maduro; a morfogênese radicular guiada pela bainha epitelial radicular de Hertwig (HERS), restos epiteliais de Malassez, cementogênese e periodontogênese de inserção (ligamento periodontal e osso alveolar fasciculado); e os mecanismos moleculares da erupção dentária, rizogênese, rizólise decídua e o isolamento e aplicação terapêutica de células-tronco dentárias (DPSC, SHED) em scaffolds para engenharia tecidual regenerativa.

📚 6 células ⏱️ 60h Formação Profissional Avançada / Biologia Oral, Embriologia
Diagnóstico Salivar Avançado: Salivaômica, Exossomos Salivares, Biópsia Líquida e Biomarcadores de Precisão R$ 49,90
Salivaômica, Biópsia Líquida Salivar e Diagnóstico Molecular de Precisão

Diagnóstico Salivar Avançado: Salivaômica, Exossomos Salivares, Biópsia Líquida e Biomarcadores de Precisão

Formação biotecnológica, odontológica, médica e diagnóstica avançada voltada a cirurgiões-dentistas, patologistas bucomaxilofaciais, médicos oncologistas, hematologistas, biólogos moleculares, biomédicos, farmacêuticos bioquímicos e pesquisadores em ciências da saúde dedicada ao domínio das tecnologias de biópsia líquida salivar e salivaômica de precisão. O curso abrange a padronização pré-analítica da saliva humana (protocolos de coleta de saliva total não estimulada vs estimulada, inibição enzimática imediata de proteases e ribonucleases, centrifugação diferencial e biobancos salivares); a biologia e isolamento de vesículas extracelulares e exossomos salivares (biogênese via corpos multivesiculares MVBs e complexo ESCRT, marcadores de superfície tetraspaninas CD9, CD63 e CD81 com Alix/TSG101, métodos de separação por ultracentrifugação diferencial, cromatografia de exclusão por tamanho - SEC e microfluídica acústica); a aplicação clínica da biópsia líquida salivar em oncologia de precisão (detecção de DNA tumoral circulante - ctDNA, mutações ativadoras e de resistência em EGFR no câncer de pulmão não-pequenas células, painéis mutacionais em TP53, PIK3CA e HRAS no carcinoma epidermoide de cabeça e pescoço e padrões de hipermetilação de DNA); a transcriptômica salivar e o miRNoma (painéis de microRNAs estáveis como miR-21, miR-31 e miR-155 na estratificação de desordens orais potencialmente malignas, RNAs longos não-codificantes como MALAT1 e HOTAIR, e plataformas de detecção por PCR digital em microgotas - ddPCR); a proteômica de alta resolução por espectrometria de massas em tandem LC-MS/MS e a metabolômica salivar (biomarcadores de destruição tecidual periodontal como a metaloproteinase-8 ativada - aMMP-8, troponinas salivares de alta sensibilidade em síndromes coronarianas e assinaturas metabólicas por RMN); e o desenvolvimento e validação clínica de biossensores point-of-care (PoC), transistores de efeito de campo baseados em grafeno (gFETs), microfluídica lab-on-a-chip e a pioneira tecnologia EFIRM (Electric Field-Induced Release and Measurement) para genotipagem salivar ultrarrápida em 15 minutos sem extração de ácidos nucleicos.

📚 6 células ⏱️ 60h Formação Profissional Avançada / Salivaômica, Biologia Molec
Embriologia Oral e Histologia: Morfogênese Orofacial, Mucosa Oral, Glândulas Salivares, Complexo Dental, Periodonto e ATM R$ 49,90
Embriologia Oral, Histologia e Biologia Tecidual Bucomaxilofacial

Embriologia Oral e Histologia: Morfogênese Orofacial, Mucosa Oral, Glândulas Salivares, Complexo Dental, Periodonto e ATM

Formação biológica, odontológica e biomédica avançada voltada a cirurgiões-dentistas de todas as especialidades, patologistas bucomaxilofaciais, histologistas, periodontistas, cirurgiões bucomaxilofaciais, ortodontistas, estomatologistas, biólogos teciduais e pesquisadores em ciências odontológicas dedicada ao domínio integrado da embriogênese e histofisiologia do complexo estomatognático. O curso abrange a embriogênese orofacial e a morfogênese lingual (arcos faríngeos 1 a 4, tuberculum impar, eminência hipofaringeal, forame cego e migração da glândula tireoide, palatogênese primária e secundária e brotamento epitelial primordial das glândulas salivares); a histologia e ultraestrutura da mucosa oral humana (mucosa mastigatória orto e paraqueratinizada, mucosa de revestimento não queratinizada, barreira epitelial mediada por desmossomos, claudinas e ocludinas, células de Langerhans, melanócitos e células de Merkel, e a mucosa especializada com papilas linguais e ultraestrutura dos botões gustativos com receptores GPCR T1R e T2R); a histologia e citologia funcional das glândulas salivares maiores e menores (ácinos serosos com grânulos de zimogênio e amilase, ácinos mucosos ricos em mucinas glicosiladas, semiluas serosas de von Ebner/Giannuzzi, células mioepiteliais contráteis ricas em alfa-actina de músculo liso e o complexo sistema ductal com ductos intercalares, estriados com invaginações de membrana ricas em bombas Na+/K+-ATPase e ductos excretores); a microarquitetura e óptica do esmalte maduro e do complexo dentino-pulpar (prismas de esmalte com padrão em fechadura, linhas incrementais de Retzius, decussação de Hunter-Schreger, dentina primária, secundária e terciária reacional/reparativa, túbulos dentinários peritubulares e intertubulares, zonas histológicas de Weil e plexo de Raschkow na polpa); a histofisiologia e biologia molecular do periodonto de proteção e sustentação (epitélio juncional com adesão por hemidesmossomos duplos e alta taxa de renovação tecidual, feixes de fibras colágenas principais do ligamento periodontal e mecanoceptores de Ruffini, cemento acelular de fibras extrínsecas vs cemento celular e o osso alveolar fasciculado com canais de Volkmann e fibras de Sharpey); e a histologia, desenvolvimento e biomecânica da articulação temporomandibular - ATM (blastemas condilar e temporal, cartilagem secundária fibrocartilaginosa condilar com zonas articular, proliferativa e hipertrófica, disco articular biconcavo de colágeno tipo I com zona bilaminar retrodiscal ricamente inervada e vascularizada, membrana sinovial com sinoviócitos tipo A fagocíticos e tipo B secretores de lubricina e hialuronano e a fisiopatologia do deslocamento de disco com e sem redução).

📚 6 células ⏱️ 60h Formação Profissional Avançada / Embriologia Oral, Histologi
Jornada da trilha

Células de aprendizagem

1

Célula 01: Disbiose do Microbioma Oral, Biofilmes Cariogênicos e Hipótese Ecológica

Ecologia microbiana da cavidade bucal (o microbioma oral humano e suas mais de 700 espécies bacterianas comensais e oportunistas). Formação da Película Adquirida Salivar sobre o esmalte (adsorção seletiva de estaterinas, mucinas MUC5B/MUC7, amilase e prolina-ricas PRPs). Mecanismos de adesão bacteriana inicial e sucessão ecológica: colonizadores primários (Streptococcus mitis, S. oralis, S. sanguinis e Actinomyces). A transição ecológica disbiótica deflagrada pelo consumo frequente de carboidratos fermentáveis (especialmente sacarose): a emergência de patógenos acidogênicos e acidúricos com destaque para Streptococcus mutans e Scardovia wiggsiae. Atividade das enzimas Glucosiltransferases (GtfB, GtfC e GtfD) que sintetizam polissacarídeos extracelulares insolúveis (glucanos ricos em ligações alfa-1,3 e alfa-1,6), conferindo à matriz de biofilme (EPS) sua arquitetura tridimensional porosa que retém ácidos orgânicos e impede o tamponamento salivar. Fisiologia da acidotolerância microbiana: manutenção de pH intracelular neutro via bombas protônicas F-ATPase translocadoras de prótons H+ e descarboxilação de aminoácidos. A Hipótese da Placa Ecológica Estendida de Philip Marsh: o ambiente ácido seleciona a microbiota cariogênica e inibe os comensais benéficos. A Curva de Stephan in vivo: a dinâmica de queda abrupta de pH abaixo do limiar crítico (pH 5,5 para o esmalte dentário e pH 6,2 para a dentina) e a lenta recuperação mediada pelo fluxo salivar e pelo sistema tampão bicarbonato.

10h
2

Célula 02: Imunopatologia das Doenças Periodontais, P. gingivalis e Eixo RANKL/OPG

Fisiopatologia celular e molecular das doenças periodontais (Gengivite e Periodontite): a transição da inflamação superficial contida no epitélio juncional para a destruição irreversível do ligamento periodontal e reabsorção do osso alveolar. A revolucionária Teoria do Patógeno-Chave (Keystone Pathogen Hypothesis proposta por George Hajishengallis): o papel de Porphyromonas gingivalis, anaeróbio estrito assimétrico que, mesmo em baixíssima abundância numérica (< 0,1% da microbiota), subverte a resposta imune inata do hospedeiro, remodelando a comunidade comensal simbiótica em uma microbiota disbiótica altamente patogênica. Fatores de virulência de P. gingivalis: as Gengipaínas (endopeptídeos de cisteína RgpA, RgpB e Kgp) que clivam os receptores do complemento C5aR1 e Toll-Like Receptors (TLR-2 e TLR-4), desregulando a via de fagocitose dos neutrófilos e perpetuando a inflamação exsudativa crônica sem morte bacteriana. A cooperação ecológica com o Complexo Vermelho de Socransky (Tannerella forsythia e Treponema denticola) e com Aggregatibacter actinomycetemcomitans (leucotoxina LtxA). A infiltração de neutrófilos no sulco gengival e a liberação de Armadilhas Extracelulares de Neutrófilos (NETs), associada à secreção de elastase e metaloproteinases de matriz tecidual (MMP-8 e MMP-9), degradando a matriz colágena do ligamento periodontal. A cascata de citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta, TNF-alfa, IL-6 e IL-17 derivada de células Th17) e a ativação final do Eixo RANKL / OPG: fibroblastos, osteoblastos e linfócitos T/B ativados expressam maciçamente o ligante de RANK (RANKL), superando a neutralização biológica da osteoprotegerina (OPG); a ligação de RANKL aos receptores RANK nos pré-osteoclastos deflagra a via TRAF6/NF-kB/NFATc1, promovendo fusão celular, diferenciação osteoclástica ativa e reabsorção lacunar irreversível do osso alveolar fasciculado.

10h
3

Célula 03: Biologia Pulpar e Patobiologia Periapical (Biofilmes de E. faecalis e Cistos)

Fisiopatologia da resposta inflamatória no complexo dentino-pulpar frente à invasão microbiana e agressões físico-químicas: 1. Pulpite Reversível: reconhecimento de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs como ácido lipoteicoico e lipopolissacarídeo LPS) por receptores TLR-2 e TLR-4 expressos na membrana dos odontoblastos e células dendríticas pulpares; secreção de neuropeptídeos vasoativos por terminações sensitivas periféricas (Substância P, CGRP e Neurocinina A), promovendo vasodilatação arteriolar, hiperemia pulpar e extravasamento plasmático, com elevação moderada da pressão hidrostática tecidual; 2. Pulpite Irreversível Sintomática e Assintomática: infiltração massiva de neutrófilos, necrose liquefativa focal em microabscessos e colapso microvascular progressivo devido à conformação da polpa como um 'tecido conjuntivo frouxo confinado em câmara rígida inextensível' sem circulação colateral compensatória, culminando em trombose e necrose pulpar asséptica ou séptica total. Microbiologia das infecções endodônticas: infecções primárias polimicrobianas anaeróbias estritas vs infecções secundárias e persistentes. A ecologia recalcitrante de Enterococcus faecalis: bactéria coco gram-positiva facultativa com capacidade de invadir profundamente os túbulos dentinários (até 800 a 1.000 micrômetros), expressar substância de agregação (AS) e adesina colágena (Ace) para formação de biofilmes monoespécies densos, resistir à inanição nutricional em estado de dormência (viável mas não cultivável - VBNC) e tolerar meios alcalinos extremos (pH > 11,5) através de bombas protônicas de membrana que mantêm a homeostase citoplasmática contra o hidróxido de cálcio. A patobiologia das Periapicopatias Imunomediadas: a saída de antígenos e toxinas pelo forame apical recruta defesas no ligamento periodontal apical: 1. Periodontite Apical Aguda (infiltrado agudo neutrofílico, dor à percussão); 2. Abscesso Periapical Agudo (coleção purulenta fétida intraóssea com destruição trabecular e dor lancinante pulsátil); 3. Granuloma Periapical (reação imunológica crônica contida, composta por infiltrado linfoplasmocitário, macrófagos espumosos, proliferação fibroblástica e neoformação vascular mediada por VEGF e osteólise circunscrita); e 4. Cisto Radicular Periapical (verdadeiro vs em bolsa): proliferação imunomediada dos Restos Epiteliais de Malassez estimulada por citocinas osteolíticas e fatores de crescimento (EGF, FGF), seguida de degeneração e liquefação celular central, gerando cavidade cística revestida por epitélio estratificado pavimentoso com fluido hiperosmótico rico em cristais de colesterol e corpos de Rushton.

10h
4

Célula 04: Desordens Orais Potencialmente Malignas, TP53 e Carcinogênese Oral (CEC)

Biologia celular e molecular da carcinogênese bucal: a transformação neoplásica do epitélio estratificado pavimentoso da mucosa bucal culminando no Carcinoma Epidermoide de Células Escamosas (CEC / Oral Squamous Cell Carcinoma), responsável por mais de 90% das neoplasias malignas orais. Classificação das Desordens Orais Potencialmente Malignas (DOPM / OPML da Organização Mundial da Saúde 2022): 1. Leucoplasia Oral (placa branca idiopática de risco, exclusão clínica e histológica de outras entidades); 2. Eritroplasia Oral (placa vermelha aveludada com taxa de transformação maligna alarmante superior a 50%); 3. Queilite Actínica (dano cumulativo por radiação ultravioleta no vermelhão do lábio inferior); 4. Líquen Plano Oral (doença mucocutânea autoimune mediada por linfócitos T citotóxicos CD8+, com risco de malignização em formas atróficas e erosivas); e 5. Fibrose Submucosa Oral (induzida pelo hábito de mascar noz de areca / betel quid). A Teoria da Cancerização de Campo (Field Cancerization de Slaughter): a exposição crônica a carcinógenos (tabaco, etanol, areca nut) induz alterações genômicas subclonais em extensas áreas de mucosa macroscopicamente normais ao redor do tumor primário. Critérios histopatológicos da Displasia Epitelial Oral segundo a OMS (graus leve, moderado e severo / Carcinoma in situ): alterações arquiteturais (perda de estratificação, desarranjo de células basais, cristas em gota de lágrima, pérolas de ceratina intraepiteliais) e citológicas (pleomorfismo nuclear e celular, aumento da relação núcleo/citoplasma, nucléolos proeminentes, figuras de mitose atípicas e hipercromatismo). Cascata genômica da carcinogênese oral: perda de heterozigose precoce em 9p21 (inativação do gene supressor de tumor CDKN2A / p16INK4a, desinibindo CDK4/6 e promovendo hiperfosforilação de Rb) e em 3p; inativação mutacional bialélica do gene 'guardião do genoma' TP53 (presente em mais de 60-80% dos CECs orais associados ao tabaco e álcool), permitindo sobrevivência de células com danos no DNA; amplificação de CCND1 (ciclina D1) e superexpressão de receptores EGFR. Mecanismos de invasão e metástase: a Transição Epitélio-Mesênquima (EMT) orquestrada por fatores de transcrição Snail, Slug e Twist, com perda patognomônica da molécula de adesão E-caderina e ganho de N-caderina e Vimentina; degradação proteolítica da lâmina basal e estroma por metaloproteinases de matriz (MMP-2 e MMP-9); angiogênese tumoral estimulada por VEGF; recrutamento de Fibroblastos Associados ao Câncer (CAFs); e invasão angiolinfática direcionada para linfonodos cervicais.

10h
5

Célula 05: Patobiologia do Remodelamento Ósseo Maxilar e Osteonecrose por Fármacos (MRONJ)

Fisiopatologia do tecido ósseo maxilomandibular e mecanismos biológicos do remodelamento ósseo: a atuação acoplada da Unidade Básica Multicelular (BMU: osteoclastos derivados de monócitos que reabsorvem matriz mineralizada e osteoblastos derivados de células mesenquimais que secretam osteoide sob controle de osteócitos mecano-sensores). As particularidades anatômicas e biológicas exclusivas dos ossos maxilares: altíssima taxa de turnover e renovação óssea (até 10 vezes maior no rebordo alveolar do que nos ossos longos devido à carga mastigatória diária contínua), cobertura por uma mucosa mastigatória delgada e íntima contiguidade com o meio externo séptico da cavidade oral colonizada por biofilmes polimicrobianos. A Osteonecrose dos Maxilares Associada a Medicamentos (MRONJ / Medication-Related Osteonecrosis of the Jaw) segundo os consensos mundiais da AAOMS (American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons) e SOBEP: definição diagnóstica (área de osso necrótico exposto ou que pode ser sondado através de fístula intra ou extraoral há mais de 8 semanas em pacientes em uso prévio ou atual de agentes antirreabsortivos ou antiangiogênicos, sem histórico de radioterapia nos maxilares ou doença metastática no sítio ósseo). Classes farmacológicas e alvos celulares: 1. Bisfosfonatos Nitrogenados parenterais de alta potência (Ácido Zoledrônico, Pamidronato utilizados em oncologia para metástases ósseas de mama e próstata e mieloma múltiplo) e orais de menor potência (Alendronato, Risedronato na osteoporose): quelação e ligação de altíssima afinidade aos cristais de hidroxiapatita na matriz óssea mineralizada (onde persistem por anos a décadas); internalização por endocitose pelos osteoclastos ativos na reabsorção lacunar; inibição irreversível da enzima farnesil pirofosfato sintase (FPPS) na via do mevalonato, bloqueando a prenilação de pequenas proteínas G (Rho, Rac, Cdc42), colapsando a borda em escova (ruffled border) do citoesqueleto osteoclástico e induzindo apoptose massiva dos osteoclastos; 2. Inibidores do RANKL (Anticorpo Monoclonal Denosumabe): liga-se ao RANKL livre, mimetizando a osteoprotegerina e paralisando a diferenciação osteoclástica (efeito reversível após suspensão biológica); e 3. Agentes Antiangiogênicos e Inibidores de Tirosina Quinase (Sunitinibe, Cabozantinibe, Bevacizumabe anti-VEGF): bloqueiam a neovascularização capilar intraóssea. A patogênese integrada da MRONJ: supressão profunda do remodelamento ósseo alveolar ('osso congelado' incapaz de reparar microfraturas mastigatórias fisiológicas) somada à inibição da angiogênese capilar (isquemia tecidual óssea), toxicidade direta para queratinócitos e fibroblastos da mucosa oral impedindo a cicatrização pós-exodontia, e colonização bacteriana secundária oportunista profunda por espécies filamentosas de Actinomyces (actinomicose óssea secundária). Estadiamento clínico da MRONJ (Estágios 0, 1, 2 e 3) e diretrizes profiláticas de saúde bucal antes de iniciar quimioterapia antirreabsortiva, 'drug holiday' controverso e conduta cirúrgica minimamente invasiva com fibrina rica em plaquetas (PRF) e fotobiomodulação a laser (PBMT).

10h
6

Célula 06: Biologia Salivar, Resposta Imune de Mucosa e Doenças Sistêmicas (Sjögren)

Histofisiologia e biologia celular das glândulas salivares maiores (parótida serosa, submandibular mista de predomínio seroso e sublingual mista de predomínio mucoso) e glândulas salivares menores distribuídas pela mucosa oral. O mecanismo biofísico de duas etapas da secreção salivar: 1. Produção acinar primária mediada por estimulação parassimpática parácrina muscarínica M1/M3 (mobilização de cálcio intracelular, abertura de canais apicais de cloreto TMEM16A / Ano1, efluxo de água via aquaporina-5 - AQP5, gerando saliva primária isotônica rica em eletrólitos); e 2. Modificação ductal nos ductos estriados e excretores (reabsorção ativa maciça de Na+ e Cl- via ENaC e trocadores basolaterais sem permeabilidade à água, com secreção de K+ e Bicarbonato HCO3-, transformando a saliva final em um fluido hipotônico com pH neutro a levemente alcalino). Proteômica salivar e o sistema imune inato e adaptativo oral: Mucinas salivares (MUC5B de alto peso molecular para viscoelasticidade e barreira mecânica e MUC7 de baixo peso molecular para aglutinação microbiana); proteínas antimicrobianas intrínsecas: Lisozima (hidrólise da parede de peptideoglicano), Lactoferrina (quelação de ferro livre com efeito bacteriostático), Histatinas (histatina 5 com potente ação fungicida contra Candida albicans), Cistatinas e Estaterinas (manutenção da supersaturação de cálcio e fosfato); e a Imunoglobulina A Secretora (sIgA dimérica): síntese por plasmócitos do estroma glandular, ligação ao receptor de imunoglobulina polimérica (pIgR) na membrana basolateral das células ductais, transcitose epitelial e clivagem proteolítica liberando o componente secretor ligado à sIgA na saliva bucal, promovendo exclusão imune e neutralização de toxinas bacterianas sem ativação inflamatória do complemento. A etiopatogenia autoimune da disfunção salivar: Hipossalivação e Xerostomia na Síndrome de Sjögren (doença autoimune sistêmica com infiltração linfocitária periductal focal de células T CD4+ e linfócitos B ativados na biópsia de glândula salivar menor com Focus Score >= 1, autoanticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, hiperativação da via de interferon tipo I e apoptose de células acinares mediada por Fas/FasL e perforina/granzima). Consequências biológicas da perda do filme salivar: colapso ecológico com cárie rampante de colo e incisais, queilite angular, disfagia, disgeusia e a proliferação oportunista de Candida albicans com manifestações de Candidíase Pseudomembranosa (placas brancas destacáveis) e Eritematosa (atrofia papilar lingual e estomatite protética). Patobiologia da Estomatite Aftosa Recorrente (EAR): quebra da tolerância imunológica de mucosa mediada por citotoxicidade de linfócitos T CD8+ e superexpressão de TNF-alfa.

10h